Vaccine-derived poliovirus in the environment

Abstract
The live, oral polio vaccine (OPV) has greatly contributed to polio eradication. Nevertheless, the OPV has been known to become virulent; however, the risk of outbreak from the vaccine-derived poliovirus (VDPV) under high herd immunity has been continuously ignored. Results of viral surveillance of river and sewage water in Japan demonstrated virulent VDPV might be temporarily found in nature. A hygiene program, inactive poliovirus vaccine (IPV) immunization, quality surveillance, and a well-maintained herd immunity might play a key role in preventing VDPV outbreaks during the final stages of polio eradication when OPV immunization is terminated.

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Comentario
La cesación de la transmisión de poliovirus en estado natural fue certificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para las regiones de América, Oeste del Pacífico y Europa en 1994, 2000 y 2002 respectivamente. Sin embargo, esta certificación no significa que los poliovirus hayan sido erradicados. La estrategia básica de los programas para la erradicación de la poliomielitis utiliza la vacuna oral con virus vivos atenuados. Como resultado, el poliovirus en estado natural ha sido reemplazado por la vacuna. De esta manera, el virus de la vacuna oral puede transformarse en un patógeno potencial después de su administración.Numerosos estudios han demostrado que mientras el virus de la vacuna oral se elimina durante aproximadamente un mes después de la administración, el grado de patogenicidad de la cepa contenida en la vacuna puede tornarse más importante por selección o mutación durante la replicación en el intestino humano.^1,2 De este modo, hay alto riesgo de infección por contacto con el poliovirus eliminado en los individuos susceptibles que se encuentren cercanos. La posibilidad de epidemia con poliovirus derivados de la vacuna ha sido señalada desde el desarrollo de la vacuna oral, en la década de 1950, pero la idea general es que una epidemia semejante no se produciría. El argumento para tal creencia se basa en la hipótesis de que la tasa de transmisión de poliovirus derivados de la vacuna es probablemente más baja que la de la cepa que se encuentra en estado natural. Se creyó en esta afirmación tan optimista hasta que sobrevinieron las epidemias en Haití y Dominica, en el 2000.⁷ Estas epidemias demostraron que la tasa de transmisión de poliovirus derivados de la vacuna podría ser similar a la de los poliovirus en estado natural, y que la diseminación viral de la infección por contacto se producía dentro de una misma familia debido a la alta inmunización en la población. Desde el año 2000, según los informes, en los lugares en los que la cobertura con vacuna oral ha disminuido se han producido epidemias de poliovirus derivados de la vacuna.Durante la etapa final de erradicación de la poliomielitis parecen útiles estudios para determinar en la comunidad la duración de la circulación silenciosa, con el fin de caracterizar los tipos virulentos de poliovirus derivados de la vacuna y decidir la suspensión de la vacuna oral en el futuro.En informes previos se examinaron poliovirus tipo 1, 2 y 3 aislados desde hace 2 años en una inspección ambiental de las aguas cloacales y de río.^3-5,8,9 La evaluación ambiental mostró lo siguiente:

• Durante aproximadamente 3 meses, a partir de la inmunización oral prevista en el otoño y la primavera, fue posible aislar poliovirus provenientes de fuentes ambientales (río y aguas cloacales). La mayoría de los virus fueron aislados de las aguas cloacales.
• La divergencia de nucleótidos de la región parcial de VP-1 entre aislaciones ambientales y la cepa de la vacuna fue inferior al 1.4%.
• Los resultados del ensayo MAPREC, que se utiliza para estimar neurovirulencia, mostró que entre los 67 aislamientos, 69%, 92% y 55% fueron de los tipos 1, 2 y 3 respectivamente, y eran potencialmente virulentos. De manera adicional, la prueba de neurovirulencia en ratones transgénicos sensibles al poliovirus respaldaron los resultados.

Bibliografía del artículo

1. Abraham, R., P. Minor, G. Dunn, J. F. Modlin, and P. L. Ogra. 1993. Shedding of virulent poliovirus revertants during immunization with oral poliovirus vaccine after prior immunization with inactivated polio vaccine. J Infect Dis 168:1105-9.
2. Benyesh-Melnick, M., J. L. Melnick, W. E. Rawls, I. Wimberly, J. B. Oro, E. Ben-Porath, and V. Rennick. 1967. Studies of the immunogenicity, communicability and genetic stability of oral poliovaccine administered during the winter. Am J Epidemiol 86:112-36.
3. Horie, H., H. Yoshida, K. Matsuura, M. Miyazawa, Y. Ota, T. Nakayama, Y. Doi, and S. Hashizume. 2002. Neurovirulence of type 1 polioviruses isolated from sewage in Japan. Appl Environ Microbiol 68:138-42.
4. Horie, H., H. Yoshida, K. Matsuura, M. Miyazawa, K. Wakabayashi, A. Nomoto, and S. Hashizume. 2002. Isolation of vaccine-derived type 1 polioviruses displaying similar properties to virulent wild strain Mahoney from sewage in Japan. J Med Virol 68:445-51.
5. Matsuura, K., M. Ishikura, H. Yoshida, T. Nakayama, S. Hasegawa, S. Ando, H. Horie, T. Miyamura, and T. Kitamura. 2000. Assessment of Poliovirus Eradication in Japan: Genomic Analysis of Polioviruses Isolated from River Water and Sewage in Toyama Prefecture. Appl. Environ. Microbiol. 66:5087-5091.
6. Metcalf, T. G., J. L. Melnick, and M. K. Estes. 1995. Environmental Virology: From Detection of Virus in Sewage and Water by Isolation to Identification by Molecular Biology--A Trip of Over 50 Years. Annu. Rev. Microbiol. 49:461-487.
7. Prevention, C. f. D. C. 2000. Outbreak of poliomyelitis--Dominican Republic and Haiti, 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 49:1094, 1103.
8. 8. Yoshida, H., H. Horie, K. Matsuura, T. Kitamura, S. Hashizume, and T. Miyamura. 2002. Prevalence of vaccine-derived polioviruses in the environment. J Gen Virol 83:1107-11.
9. Yoshida, H., H. Horie, K. Matsuura, and T. Miyamura. 2000. Characterisation of vaccine-derived polioviruses isolated from sewage and river water in Japan. The Lancet 356:1461-1463.