HIPERVENTILATION IN PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY: LESSONS FOR THE ACUTE CARE PROVIDER

Abstract
Despite widespread expert agreement on, and promulgation of, guidelines discouraging routine hyperventilation for patients with traumatic brain injury (TBI), both prehospital and hospital providers sometimes hyperventilate patients even when there is no sign of critical elevation in intracranial pressure (ICP). In 2002, our transport service (Boston MedFlight) reported on the frequency with which routine hyperventilation was encountered for TBI patients lacking signs of herniation. Upon flight crew arrival at a trauma patient undergoing assisted ventilation either at a trauma scene or in a community hospital, the flight crews noted assisted ventilatory rates (AVRs) in TBI patients lacking signs of herniation. In an analysis of 37 such patients, inappropriately high AVR and low end-tidal carbon dioxide (ETCO2) were seen in 60% and 70% of patients, respectively. Manual, as opposed to mechanical, ventilation was associated with guideline-inconsistent hyperventilation assessed by AVR (p = .038) and ETCO2 (p = .022). The study concluded that prehospital and community hospital hyperventilation practices were inconsistent with consensus recommendations against provision of routine hyperventilation to TBI patients. This paper will discuss issues surrounding ventilation rate in TBI patients, cast the previous study\'s findings in light of recent observations, and offer ideas on directions for future investigations and interventions.

Key words
Hiperventilación, traumatismo encefalocraneano, hipocapnia

Artículo completo
Introducción
Boston MedFlight (BMF) es un servicio de transporte de enfermos en helicóptero que a menudo lleva pacientes con trauma encefalocraneano (TEC) para atención neuroquirúrgica. Esta función le brinda la oportunidad natural de observar la forma en que los pacientes con TEC intubados reciben asistencia ventilatoria. BMF notó que el personal, tanto a nivel prehospitalario como hospitalario (en muchos casos), parecía proveer ventilación asistida en frecuencias que excedían las clínicamente indicadas.El tema de la elevada frecuencia ventilatoria, antes de la actividad de transporte de BMF, fue considerado digno de atención, debido a las cuestiones que rodean la hiperventilación e hipocapnia en pacientes con TEC. Es un hecho que la hiperventilación fue parte de la rutina del manejo de pacientes con TEC durante años; el pensamiento director de esta conducta era que la vasoconstricción cerebral asociada con la hiperventilación producía disminución de la presión intracraneana. Sin embargo, en 1995, los expertos cambiaron de posición y recomendaron aplicar hiperventilación solamente en presencia de incremento agudo de la presión intracraneana y herniación inminente. Estas guías, revisadas y aprobadas por gran número de organizaciones profesionales, fueron promulgadas por el Brain Trauma Foundation;¹ y también han sido publicadas en una edición especial del Journal of Neurotrama.²La modificación producida, descartando la hiperventilación de rutina, se fundamentó en el hecho de que esta práctica no había logrado probar su utilidad y era potencialmente dañina.Una revisión² que acompañaba a las directivas llamó la atención sobre potenciales efectos adversos producidos por la hiperventilación, que incluían hipoperfusión cerebral, pérdida de autorregulación cerebrovascular, hipoxia de las células cerebrales e incremento de la presión intracraneana inicial o como efecto rebote. Además, realizaron un ensayo aleatorizado³ con hiperventilación, y en él observaron peores resultados en los pacientes que la habían recibido en comparación con aquellos en los que la presión parcial de CO₂ (PaCO₂) fue mantenida en niveles normales.Existirían signos indicativos de que el péndulo de la ventilación pudiera estar moviéndose en la dirección opuesta: un trabajo sobre oxigenación cerebral confirma la hipoxia inducida por la hiperventilación y sugiere efectos saludables asociados con hipoventilación.⁴ Basados en las experiencias anecdóticas y dada la importante limitación consistente en que el BMF solamente podría evaluar la frecuencia ventilatoria antes del transporte de los pacientes, nos propusimos investigar si nuestra percepción de que la asistencia respiratoria se administraba a frecuencias incrementadas realmente representaba un campo de posible mejora en el cuidado del TEC.Había una cantidad de posibles explicaciones para la hiperventilación: 1) «inercia» de la profesión médica (la hiperventilación había sido empleada por bastante tiempo); 2) hiperventilación inadvertida, identificada como un problema en la ventilación manual de múltiples pacientes,^5-8 quizás explicada por la excitación que rodea la resucitación temprana y el cuidado de los pacientes críticamente lesionados;⁴ y 3) escasa difusión de la información sobre hiperventilación a partir de los centros de trauma hacia el resto de la comunidad. Este último aspecto en relación con el incumplimiento de las pautas ventilatorias podría ser particularmente susceptible de solución con mejores programas educativos. Estudios recientes han demostrado que en aquellos casos en los que los hospitales cumplen con las pautas nacionales para el tratamiento del TEC hay significativa mejora en la mortalidad.⁹ Dada la importancia crítica de la utilización correcta de las recomendaciones sobre hiperventilación y el potencial valor de mayores esfuerzos educativos, el estudio del BMF fue realizado para evaluar la frecuencia de la respiración asistida y su consecuencia fisiológica, el nivel de CO₂ en volumen corriente al final de la espiración (CO₂FE), en las etapas tempranas del TEC de pacientes que no presentan indicaciones para hiperventilación.Métodos

Medios
La investigación fue realizada en el BMF, que en el período estudiado utilizó una tripulación de enfermeros/paramédicos y dos helicópteros (BK-117 y AS365N2) para el transporte de aproximadamente 1 600 pacientes anuales. Aproximadamente la cuarta parte de estos traslados se realizan desde el sitio del accidente.Las pautas de cuidado de los pacientes trasladados por BMF incluyen el monitoreo del CO₂FE en todo paciente intubado, cuando el tiempo y la logística lo permiten. En traslados realizados desde la escena del accidente, que dentro del conjunto de traslados de BMF son generalmente de corta distancia, el monitoreo del CO₂ está a menudo limitado a equipos colorimétricos de detección semicuantitativa, cuya función primaria es evaluar la posición del tubo endotraqueal. Pacientes
El grupo de estudio consistió de adultos (definidos a priori como personas 18 años o más) y pacientes pediátricos con TEC consecutivos (en total 37), sin evaluación pretransporte de herniación, shock o lesión torácica significativa (la exclusión de estos últimos resulta necesaria para la correcta evaluación de los datos sobre CO₂FE). Las personas estudiadas fueron transportadas durante el año 2000 por 5 tripulantes que participaban en la recolección de datos, y el grupo de estudio constituyó una muestra consecutiva de pacientes que cumplían los criterios citados, transportados por estos tripulantes. Para ser incluidos, los accidentados debían haber sido intubados antes de la llegada de BMF. Todos los pacientes fueron conducidos a centros de atención de trauma de nivel I en Boston, Massachussets, EE.UU. Recolección de datos
Toda la información clínica obtenida con propósito de estudio estaba dentro de las pautas de documentación estándar del servicio; pero con el objetivo de maximizar la exactitud de los datos, el análisis se limitó a aquellos pacientes transportados por los tripulantes intervinientes en el estudio. Estos, en el momento de la llegada de la tripulación al paciente, registraron el modo y frecuencia de la ventilación asistida provista por el personal que derivaba al paciente, y también tomaron nota del nivel de CO₂FE conforme al equipo del que dispusieran. Análisis
El análisis de la frecuencia ventilatoria asistida y el CO₂FE iniciales eran descriptivos; se establecieron respectivos valores de corte como criterios para definir alta frecuencia ventilatoria asistida y bajo CO₂FE. Las medidas de las tendencias centrales utilizadas fueron medianas con intervalos intercuartilos (IIC), media con desviación estándar (DE), e intervalos de confianza del 95% (IC 95%).Con respecto a la frecuencia ventilatoria, la hiperventilación fue definida como un número de respiraciones superior a 14 en adultos; este valor de corte, si bien arbitrario, ha sido sugerido por otros investigadores en sus comentarios sobre frecuencia de ventilación en TEC.⁴ Para los niños, la frecuencia máxima de ventilación considerada como apropiada se basó en los libros de texto estándar:¹⁰ niños de primera infancia, 40; edad escolar, 30; y adolescentes, 20.De manera similar a lo realizado con la frecuencia ventilatoria, el nivel de CO₂FE para definir hipocapnia fue seleccionado a priori sobre la base de la revisión de la literatura. La hiperventilación ha sido definida como una PaCO₂ que cae a 30 torr o valores inferiores, y la hiperventilación agresiva cuando llega a 25 torr o menos.^2,8 Dada la falta de una guía clara en la literatura sobre el uso del concepto de CO₂ al final de la espiración en oposición a CO₂ arterial para la evaluación del paciente con TEC, y el deseo de focalizar el estudio en pacientes que presentaran hipocapnia indiscutida, se utilizó el nivel de 25 torr como punto de corte para la definición de hiperventilación medida por CO₂FE. Este valor de corte fue utilizado en un estudio previo de hiperventilación en pacientes pediátricos.⁸ A diferencia de la frecuencia de la ventilación asistida, no hubo necesidad de ajustar por edad el nivel de corte del CO₂ FE para determinar la presencia de hiperventilación.Después del análisis descriptivo de la frecuencia ventilatoria y el nivel de CO₂ FE, el estudio evaluó cada una de esas dos variables dependientes en cuanto a su asociación con las siguientes variables independientes: 1) adultos versus pacientes en edad pediátrica; 2) traslado desde la escena del accidente versus traslado desde un centro de atención; 3) presencia de bloqueo neuromuscular y existencia de TAC cerebral previa al transporte y 4) ventilación manual versus ventilación mecánica.Las variables categóricas (por ejemplo, dicotomía en los resultados de la determinación de hiperventilación por elevada frecuencia ventilatoria o bajo CO₂FE) fueron evaluadas con la prueba exacta de Fisher, y las variables continuas, con la prueba no paramétrica de Kruskal-Wallis. En la estimación de los riesgos relativos (y su IC 95%) se utilizaron razones de riesgos. Para todos los análisis, el nivel de significación α se fijó en 0.05. Las pruebas estadísticas fueron realizadas con STATA versión 7.0 (Stata Corporation, College Station, TX).Resultados

Características de los pacientes
El grupo de estudio comprendía 37 pacientes, con edades entre 2 y 82 años (mediana = 33; IIC, 22-51). Había 7 pacientes pediátricos (18.9%), y con ellos todos los traslados fueron entre centros. El índice de Glasgow del coma osciló entre 3 y 11, con (mediana = 3; IIC, 3-6) pero en muchos casos el índice de Glasgow de 3 reflejaba bloqueo neuromuscular. En 16 casos (43.2%), que comprendían a todos los traslados (menos uno) entre centros, el bloqueo neuromuscular estuvo presente al momento de la llegada de la tripulación de traslado.Hubo 31 traslados entre centros (83.8%) y 6 traslados desde el escenario del accidente. En todos los casos recogidos en la escena accidental, los pacientes habían recibido asistencia ventilatoria manual antes de la llegada del equipo de BMF. En los 31 casos de traslado entre centros, el hospital derivador utilizó ventilación mecánica en 14 casos (45.2%) y ventilación manual en los 17 casos restantes (54.8%).En los 37 casos fue registrado el diagnóstico previo al traslado con el siguiente detalle (algunos pacientes tenían más de un diagnóstico por lo que el total de ellos excede los 37): traumatismo cerrado de cráneo 23 casos (57.5%), lesión abierta de cráneo 5 casos (12.5%), hematoma extradural 3 casos (7.5%), otros traumas intracraneales con sangrado 6 casos (15%). En 19 casos con traumatismo cerrado de cráneo y en 5 de tipo abierto, no se disponía de los resultados de la TAC en el momento de la llegada del equipo de traslado. Los 6 rescates efectuados en la escena del accidente tampoco tenían TAC. Frecuencia de la ventilación asistida
La frecuencia ventilatoria en el grupo pediátrico osciló entre 12 y 36. No se calcularon mediciones de la tendencia central debido a las variaciones (específicas de la edad) de la frecuencia respiratoria normal en este grupo poblacional. En los 30 adultos, la frecuencia ventilatoria fue de 8 a 60, con mediana = 18 (IIC, 14-24) y media = 20.4 (IC 95%, 16.4-24.4).Sólo 1 (14.3%) de los 7 pacientes pediátricos –un niño de 9 años con frecuencia ventilatoria de 36– tuvo frecuencia ventilatoria superior al intervalo normal establecido para la edad, mientras que 21 de 30 adultos (70%) presentaron frecuencias ventilatorias que excedían el criterio establecido de 14. Los adultos, por lo tanto, tenían probabilidad significativamente mayor de frecuencia ventilatoria elevada (p = 0.011).El hallazgo de frecuencia ventilatoria elevada fue mayor en los rescates en la escena del accidente (5 de 6 pacientes, 83.3%) que en el transporte entre centros médicos (17 de 31, 54.8%), pero esta diferencia no fue importante (p = 0.202). El fracaso de esta asociación para alcanzar significación estadística podría obedecer a la pequeña cantidad de pacientes de la muestra, tal como lo indica el amplio IC 95% para el riesgo relativo (RR estimado = 2.7; IC 95%, 0.43-16.9).La alta frecuencia ventilatoria no estaba vinculada con la realización de TAC cerebral previa al transporte (p = 1.0) o uso de bloqueo neuromuscular (p = 0.749). Sin embargo, el modo de ventilación estaba asociado con la frecuencia ventilatoria (p = 0.038). Los pacientes que eran ventilados manualmente presentaban elevada frecuencia ventilatoria (17 de 23 casos, 73.9%) con mucha mayor frecuencia que los ventilados mecánicamente (5 de 14 casos, 35.7%). CO₂FE
Los pacientes adultos y pediátricos conformaron un solo grupo para el análisis del CO₂FE. Esta información estuvo disponible en 33 casos. La presión de CO₂FE estuvo en el intervalo de 18 a 44 torr, con mediana = 28 (IIC, 24-30) y promedio de 27.6 (IC 95%, 25.5-29.7). Algún grado de hiperventilación, evidenciado por CO₂FE de 30 torr o menos, pudo observarse en 26 de los 33 casos (78.8%). La tercera parte de los pacientes (11 de 33) presentaba bajo nivel de CO₂FE, definido según el criterio de 25 torr o menos.La mitad de los casos pediátricos (3 de 6) presentaban CO₂FE bajo, as{i como 8 de 27 adultos (29.6%) (p = 0.375). Otro hallazgo estadístico negativo fue la ausencia de asociación entre tipo de rescate/transporte y el hallazgo de CO₂FE bajo (p = 0.375).No hubo asociación entre el hallazgo de CO₂FE bajo y bloqueo neuromuscular (p = 1.0) o TAC previa al transporte (p = 1.0). Sin embargo, era m{as probable hallar CO₂FE bajo en pacientes con ventilación manual (10 de 20 casos, 50%) que con asistencia respiratoria mecánica (1 de 13, 7.7%) (p = 0.022)Como era de esperar, el incremento de la frecuencia ventilatoria estaba asociado con niveles decrecientes de CO₂FE. Ninguno de los 9 adultos tratados mediante asistencia ventilatoria a frecuencia normal presentó CO₂FE bajo, mientras que los adultos tratados a frecuencia ventilatoria elevada (8 de 18, 44.4%) tenían significativamente mayores posibilidades de CO₂FE con niveles inferiores a 25 torr o menos.Discusión
Cuando el estudio de BMF fue publicado en 2002,¹¹ hubo poca discusión respecto de que con la disminución del PaCO₂ se producía reducción del flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, se ha demostrado que la respuesta cerebral al CO₂ es variable y está disminuida en el contexto del TEC y la hipocapnia.^12,15 De hecho, en el período desde la publicación del estudio BMF apareció la idea de que la utilización de L-arginina podría producir un impacto favorable sobre la reactividad cerebral al CO₂, y le dedicaron interesantes estudios.^16,17 A pesar de los avances publicados en la literatura reciente, la restauración de la reactividad al CO₂ sigue siendo una propuesta vaga. Por lo tanto, aún en ausencia de otras consideraciones, las preocupaciones acerca de la incongruencia de la respuesta cerebrovascular a la hiperventilación representa un verdadero obstáculo al empleo terapéutico de la hiperventilación en TEC.En realidad, aún cuando la hiperventilación tenga éxito en su objetivo de reducir la presión intracraneana, existen riesgos mayores asociados con la hiperventilación. La literatura, tanto anterior como posterior a nuestro estudio de 2002, ha subrayado el riesgo potencial de la hiperventilación. Los informes han cubierto abundantemente los variados efectos cerebrales de la hipocapnia,^12,18 pero quizás el mayor problema de la hiperventilación en TEC es que produce disminución del flujo sanguíneo cerebral, en una población cuya perfusión cerebral ya podría estar comprometida. No se conoce con precisión el umbral de perfusión debajo del cual ocurre isquemia cerebral, pero los expertos han sugerido que la disminución por debajo de 15 a 20 cc/100 g/minuto conlleva riesgo de daño.² En etapa temprana del TEC, existe gran riesgo de disminución del flujo sanguíneo cerebral a niveles críticos, incluso por debajo de ellos.^19,21 Por lo tanto, la hiperventilación en las primeras 24 horas después de un TEC pone al paciente en riesgo de disminución del flujo sanguíneo cerebral, en el momento menos apropiado para tolerar adicionales reducciones de la perfusión cerebral.Las evidencias del peligro del comprometer el flujo sanguíneo cerebral inducido mediante hiperventilación están sustentadas en informes que evalúan directa e indirectamente el contenido cerebral de O₂. Los investigadores que analizaron los efectos de la hiperventilación sobre las mediciones indirectas de la oxigenación cerebral han demostrado caída en la saturación de O₂ en sangre yugular y aumento de la diferencia entre saturación de O₂ arterial y venoso yugular, ambos datos indicativos de hipoxia cerebral.^22,24 Más recientemente, las sondas de O₂ de células cerebrales, han demostrado hipoxia celular asociada con hiperventilación.^4,25 Además, desde la publicación del estudio BMF ha aparecido información adicional, que sugiere fuertemente que la hiperventilación produce hipoxia localizada en zonas cerebrales en riesgo. Recientemente, editorialistas expertos²⁶ han atribuido gran importancia a los resultados basados en monitoreo directo del oxígeno cerebral en tiempo real,²⁷ demostrando claramente que la hiperventilación conlleva riesgo de disminución de la tensión de O₂ local, en áreas del cerebro menos capacitadas para tolerar dicha injuria.Otros datos, que tampoco estaban disponibles en el momento de nuestro estudio en el BMF, han subrayado los riesgos adicionales asociados con la hiperventilación por medio del examen de diferentes variables aptas para valorar la evolución de los pacientes. Estos estudios utilizaron técnicas de interés para el examen de dos parámetros independientes: el volumen del tejido cerebral lesionado críticamente hipoperfundido²⁸ y las concentraciones de sustancias químicas extracelulares conocidas como mediadoras de lesión cerebral secundaria.²⁹Coles y col.²⁸ evaluaron el flujo sanguíneo cerebral mediante tomografía por emisión de positrones. Este grupo encontró que mientras la inducción de moderada hipocapnia (definida como PaCO₂ menor a 34 torr) tenía efectos potencialmente beneficiosos sobre los cambios en la presión intracraneana y la presión de perfusión cerebral, el flujo sanguíneo cerebral global tendía a reducirse y había incrementos en el volumen del tejido cerebral lesionado críticamente hipoperfundido. Es de notar que los resultados de este estudio dejaron trascender que los efectos deletéreos de la hiperventilación tenían lugar aun cuando sus efectos «saludables» (por ejemplo, sobre la presión intracraneana) estuvieran presentes, y que incluso breves períodos de hiperventilación eran potencialmente peligrosos. De manera interesante, el valor absoluto de la PaCO₂ de 34 torr pareció ser el umbral por debajo del cual aparecían los peligros mediados por la hiperventilación; el valor absoluto de la caída de la PaCO₂ era menos importante que el hecho de cruzar el valor umbral. En 2002, Bulger y col.²⁹ examinaron los efectos de la hiperventilación sobre las concentraciones de sustancias químicas conocidas por su asociación con peor pronóstico en el TEC, a través del mecanismo de la mediación de daño cerebral secundario. Los investigadores encontraron que la hiperventilación producía elevaciones significativas del glutamato, lactato y piruvato extracelulares. Además, encontraron que en la cuarta parte de los pacientes analizados, el flujo sanguíneo cerebral local disminuyó al menos 10% (rango, 10.2%-18.7%). Dado que observaron estos efectos deletéreos sólo durante breves períodos de hiperventilación, y dado que los pacientes parecían estar en el mayor nivel de riesgo durante las primeras 24-36 horas del período postrauma, los autores llegaron a la conclusión de que la hiperventilación agresiva debería evitarse «siempre que fuese posible».Con los peligros de la hiperventilación ya bastante aclarados, no resulta sorprendente que las recomendaciones del consenso de 1995, en contra del uso rutinario de hiperventilación, hayan sido respaldadas por numerosas organizaciones profesionales (Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos, la Academia Americana de Neurología, el Colegio Americano de Cirujanos, el Colegio Americano de Emergentólogos, la Sociedad de Medicina Crítica, entre otros). Sin embargo, han existido algunos impedimentos para la aplicación universal de estas nuevas recomendaciones.En primer lugar, las ya superadas recomendaciones para la hiperventilación han sido la verdad establecida durante muchos años y, por lo tanto, están firmemente arraigadas en la práctica médica. Una encuesta realizada en 1995 reveló que el 85% de los 277 centros de trauma encuestados continuaba con el uso de la hiperventilación como una técnica del manejo de la hipertensión endocraneana, en por lo menos la mitad de los pacientes con TEC.³⁰ Los pacientes fueron hiperventilados con el objetivo de lograr PaCO₂ de entre 25 y 30 torr en el 57% de los casos, inferior a 25 torr en el 29% y superior a 30 torr en el 14%. Por lo tanto, para que se abandonara la práctica rutinaria de la hiperventilación en el TEC, muchos centros necesitarían un cambio de sus prácticas. La revisión amplia más reciente sobre manejo del TEC en Departamento de Emergencia,³¹ reiterando el desaliento del uso rutinario de la hiperventilación en TEC, específicamente destacó que «se requieren más estudios para determinar si los médicos emergentólogos están conscientes y cumplen con estas recomendaciones». Semejante afirmación impone una importante pregunta: ¿Cuán eficazmente están los sistemas de trauma enseñando las recomendaciones del consenso dentro de sus propias instituciones y a los prestadores prehospitalarios y hospitales de comunidad en sus áreas de servicioLa frecuencia de la asistencia respiratoria provista en los centros de trauma, luego del transporte por el BMF, no fue evaluada en el estudio del BMF debido a limitaciones logísticas más que por la opinión de que los hospitales receptores estaban realmente cumpliendo con la recomendaciones para TEC. Es un hecho que a nivel nacional, en los EE.UU., el cumplimiento de los centros de trauma con las recomendaciones era bastante menos que óptimo a la fecha en que el estudio del BMF fue publicado. Un análisis realizado al mismo tiempo que el estudio BMF (pero que no estuvo disponible para nosotros durante la preparación del manuscrito del estudio BMF) demostró que aún había mucho espacio para producir mejoras en los centros académicos. Precisamente, 2 años antes de la publicación del estudio BMF enfocado en el cuidado prehospitalario y hospitalario, un editorial de Critical Care Medicine ²⁶ lamentó el hecho de que «el manejo médico del paciente con TEC continúa siendo algo errático en los centros de trauma». En 2002, en una evaluación a nivel nacional de los EE.UU. con respecto al cumplimiento de las recomendaciones de los Fundamentos de Trauma Cerebral para TEC, Bulger y col.³² informaron que los centros de trauma estaban aún utilizando la hiperventilación de manera inadecuada; en muchos centros, la proporción de pacientes en los que utilizaban excesiva hiperventilación oscilaba entre 0% y 75%.A medida que los expertos en trauma neurológico intentan mejorar la comprensión de las directivas del TEC, tanto en sus propios hospitales como en otros lugares, el tema de la hiperventilación inadvertida no puede ser ignorado. La ventilación manual, comparada con la mecánica, está asociada con hiperventilación inadvertida, aun en medios más controlados que los de la resucitación aguda del traumatizado. Los estudios que examinaron las dos técnicas de ventilación en pacientes transportados dentro del hospital (por ejemplo, de la unidad de cuidados intensivos a radiología) han encontrado que la ventilación manual está asociada con sorprendente tendencia a la frecuencia ventilatoria elevada de manera inapropiada e hipocapnia.^5,7 Este problema también es extensivo a la población pediátrica; un estudio⁸ encontró hiperventilación excesiva (CO₂FE inferior a 25 torr) en 62% de los niños que son transportados dentro del hospital.Si la hiperventilación no intencional es un riesgo durante el transporte entre instituciones, el sentido común indicaría una exacerbación del problema en la angustiante situación de la resucitación aguda. La tendencia hacia la hiperventilación no intencional e inapropiada probablemente esté presente en un centro de trauma de nivel I, pero podría ser más pronunciada en un hospital con menos experiencia en el manejo del TEC. Si bien hay escasos estudios formales sobre esta situación, al menos un experto en el campo de la hiperventilación en el TEC ha informado que la naturaleza inicial de la resucitación del traumatizado lleva frecuentemente a hiperventilación inapropiada e hipocapnia.⁴ De alguna manera, los resultados del estudio BMF sobre la frecuencia ventilatoria son apremiantes. Es difícil justificar el hecho de que un tercio de los adultos en el estudio presentaban respiración asistida a frecuencias superiores a 20 respiraciones por minuto, y que 13.3% tenían frecuencia ventilatoria de al menos 32. La elevada frecuencia ventilatoria reflejó el real nivel de la ventilación asistida más que la respiración generada por el paciente, ya que los tripulantes de los helicópteros intervinientes en el estudio fueron instruidos para registrar la frecuencia ventilatoria generada por el prestador. Esto también surge del hallazgo de que los casos con bloqueo neuromuscular no estaban asociados con riesgo menor de ventilación a frecuencia elevada. Para más datos en este sentido, 4 de 11 adultos (36.4%) que estaban químicamente paralizados presentaron frecuencia ventilatoria que excedía las 20 respiraciones por minuto. Cuando los adultos son ventilados a frecuencias de hasta 60 respiraciones por minuto, estamos frente a un claro caso de que el cumplimiento de las directivas recomendadas para el TEC necesita mejorarse.Los resultados de la ventilación en niños no fueron tan llamativos, pero esto bien puede haber obedecido a que los intervalos de frecuencia ventilatoria normal en pacientes pediátricos fueron muy generosos. Los resultados con CO₂FE fueron más ilustrativos y probablemente justifiquen esfuerzos para definir mejor los objetivos de «respiración normal» en niños con TEC. Semejante desarrollo de objetivos de frecuencia respiratoria deseable en niños podría ser una tarea útil por parte de investigadores y médicos interesados en el TEC pediátrico.Desde luego, los datos de frecuencia respiratoria suministran únicamente una evaluación sustituta de la fisiología de la hiperventilación, dado que la PaCO₂ de la circulación cerebral -no la frecuencia ventilatoria– es la causa directa de los efectos fisiológicos vinculados con la hiperventilación. Es razonable asumir que la elevada frecuencia ventilatoria está asociada con bajo PaCO₂, y los datos de CO₂FE del estudio BMF dan sustento a esta correlación inversa. Sin embargo, los hallazgos de frecuencia ventilatoria del estudio podrían reforzarse mediante resultados que correspondan con ellos, provenientes de algún indicador fisiológico de hiperventilación. La técnica ideal para esa evaluación fisiológica sería la obtención de muestras de sangre arterial; pero esta información no estaba generalmente disponible en el estudio BMF, y demorar el transporte del paciente para obtener gases en sangre arterial no se consideró una opción apropiada. Por lo tanto el CO₂FE fue utilizado como un indicador del CO₂ alveolar y, por lo tanto, arterial. La utilización de CO₂FE como sustituto del PaCO₂ en este estudio tiene ventajas y desventajas, que son bien discutidas en la literatura.^8,31,33,39Pensamos que la utilización de CO₂FE no fue una limitación importante en nuestro análisis. No existieron condiciones que hubieran permitido sospechar una subestimación exagerada de la PaCO₂ mediante la determinación del CO₂FE (por ejemplo, embolismo pulmonar, shock, insuficiencia cardíaca)^33,39 en ninguno de los pacientes estudiados al momento del transporte.Aun el mayor error predictivo de 5 torr llevaría a un punto de corte (30 torr) que estaría dentro de las pautas definidas por consensos de expertos como hiperventilación (la PaCO₂ ubicándose alrededor de 25 torr ha sido definida como hiperventilación «agresiva»).² Tal como en el caso de la frecuencia ventilatoria, algunas cifras hablan por sí mismas, aun si consideramos el CO₂FE con ojos sumamente críticos. Por ejemplo, si la PaCO₂ cae debajo de 20 torr, existe un riesgo de daño isquémico difuso por vasoconstricción cerebral diseminada, y ese nivel potencialmente peligroso de CO₂FE fue observado en 3 pacientes (12.1%) del estudio. Aún si la CO₂FE no fuera un perfecto indicador de la CO₂ arterial, los datos resultantes, especialmente cuando se tienen en cuenta los obtenidos de la frecuencia respiratoria simultáneamente registrada, son claramente indicativos de un problema potencial por hiperventilación exagerada.El hallazgo frecuente de hiperventilación representa, al menos en parte, la continuación intencional del uso de esta modalidad terapéutica, a pesar de las recomendaciones de los consensos de expertos. Por lo tanto, un importante mensaje del estudio BMF debería ser que aquellos interesados en el cuidado de pacientes con TEC aseguren que los prestadores de salud que se encuentren con estos pacientes, antes de su llegada a centros de trauma de nivel I, comprendan las recomendaciones más comunes respecto de la hiperventilación. Un estudio recién publicado de Davis y col.⁴⁰ subraya el impacto de la ventilación prehospitalaria en pacientes con TEC. Este grupo explicó su experiencia con la intubación prehospitalaria en estos pacientes y encontraron que, cuando todos los demás factores estaban bajo control, los pacientes con PaCO₂ más bajo (atribuido por los autores a hiperventilación inadvertida) a su llegada al centro de trauma tenían un resultado significativamente peor. Los esfuerzos para la promulgación de las recomendaciones del TEC son, por lo tanto, un importante objetivo tanto para el prestador prehospitalario como el hospitalario (a nivel de hospital y centro de trauma). El BMF ha trabajado en la divulgación de los resultados de nuestro trabajo en el área en la que prestamos servicios (por ejemplo, a través de conversaciones, o llamando la atención sobre el problema en una comunicación escrita). Pensamos, basados en evidencias anecdóticas, que ha habido disminución del incumplimiento de las directivas recomendadas para la ventilación de pacientes con TEC; queda por ver si esto representa un efecto duradero. Atento a la creciente evidencia de los efectos deletéreos por utilización rutinaria de hiperventilación en pacientes con TEC, el tema de la ventilación asistida es un punto esencial en el cual focalizar los esfuerzos educativos en lo que se refiere al manejo del trauma cerebral. Los futuros estudios necesitarían orientarse más hacia las formas óptimas de brindar ventilación asistida en el TEC, conforme a la evidencia, que a los efectos adversos de la hiperventilación inadecuada.

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