Artículo completo
Introduccción
La eyección de ambos ventrículos genera, en el sistema arterial, flujos y presiones altamente pulsátiles. Los vasos sanguíneos poseen diversas características estructurales y funcionales que disminuyen o amortiguan la pulsatilidad. Ello determina que el flujo en los capilares sea continuo para optimizar la perfusión tisular, y que la pulsatilidad de la onda de presión sea suficientemente baja como para no dañar la fina pared capilar.¹ El adecuado amortiguamiento de la pulsatilidad es beneficioso tanto para el corazón (ya que disminuye el trabajo cardíaco, mejorando el acoplamiento ventrículo-arterial) como para las grandes arterias (ya que disminuye la fatiga por estrés de las propias paredes arteriales).² Las grandes arterias de conducción interpuestas entre el corazón y los capilares, contribuyen a la disminución de la pulsatilidad mediante su función de amortiguamiento (FA).^3,4 La FA puede ser cuantificada mediante el análisis de la mecánica parietal arterial como un sistema viscoelástico, conformado por un conjunto resorte-amortiguador del tipo Kelvin-Voigt.⁵ En consecuencia, los dos determinantes principales de la FA arterial son la viscosidad (η) y la elasticidad (E) parietal, que indican la capacidad de disipación de energía de los componentes de la onda del pulso y de almacenamiento de energía potencial, respectivamente. ^1,5

Objetivos
El objetivo de este trabajo fue caracterizar simultáneamente en forma comparativa in vivo, en ovejas anestesiadas, las propiedades viscoelásticas de la aorta (AO) y la arteria pulmonar (AP), así como los efectos de la activación del músculo liso vascular (MLV) sobre dichas propiedades y la FA, mediante un análisis isobárico.

Material y método
Se utilizaron seis ovejas Merino (24 ±4 kg), que fueron anestesiadas con pentobarbital intravenoso (35 mg/kg). Los animales fueron traqueotomizados y la respiración fue mantenida con un respirador controlado por presión. Tanto la presión parcial arterial de oxígeno como la de dióxido de carbono fueron monitorizadas. El corazón fue expuesto mediante toracotomía a nivel del cuarto espacio intercostal izquierdo. Se midieron las presiones ventriculares, aórtica y de la arteria pulmonar (microtransductores de alta fidelidad), los diámetros de la aorta y arteria pulmonar (sonomicrometría) y el flujo pulmonar (sensor Doppler). Se colocaron oclusores siliconados a nivel de la aorta descendente y de la arteria pulmonar izquierda. Luego de la preparación quirúrgica se realizaron registros en 3 condiciones experimentales: (a) condiciones basales (CTL); (b) hipertensión arterial aguda pasiva (HP) provocada mediante la oclusión parcial de la AO y rama izquierda de la AP y (c) hipertensión arterial activa (HA) mediante la infusión contínua de fenilefrina 5 µg/kg/min. Todas las señales fueron monitorizadas simultáneamente en tiempo real y procesadas off line. Se calcularon E y η mediante un modelo viscoelástico de Kelvin-Voigt, de manera que la presión arterial total pudo descomponerse en un componente de presión elástico y otro de presión viscosa.5 Se caracterizó la capacidad de amortiguamiento parietal mediante el cociente η/E o constante de tiempo local (FA_P) y la capacidad de amortiguamiento global mediante la constante de tiempo de la caída de presión diastólica, τ, mediante el modelo de 2 elementos (RC) de Windkessel.^6,7 Un valor pequeño de η/E indicará menor amortiguamiento parietal, así como menor τ se corresponderá con un sistema vascular menos amortiguado y más pulsátil. Los datos se expresaron como la media DE. El análisis estadístico se realizó mediante ANOVA para medidas repetidas, seguido de un test de t. Valores de t o F con p < 0.05 fueron considerados estadísticamente significativos.

Resultados
La tabla 1 muestra los valores de las variables hemodinámicas aórticas y pulmonares durante cada estado.

Durante cada estado, en la AO las presiones fueron mayores (p < 0.05) y los diámetros menores (p < 0.05) respecto a la AP. En cada arteria, las presiones media, diastólica y sistólica alcanzadas durante ambos estados hipertensivos (HP y HA) fueron mayores respecto al CTL (p < 0.05), pero similares entre sí. En ambas arterias, la maniobra de HP incrementó los diámetros sistólico, diastólico y medio, respecto a los valores obtenidos durante el estado CTL (p < 0.05) y de HA (p < 0.05). Durante la HA, en la AP los diámetros arteriales fueron menores respecto al CTL (p < 0.05), mientras que en la AO fueron similares entre estos dos estados. La tabla 2 muestra los valores de los índices viscoelásticos y de FA_P y FA_G de la AO y AP, durante las tres condiciones experimentales.

Durante cada estado, E y η fueron siempre mayores (p < 0.05) en la AO, respecto a la AP. En ambas arterias, η no mostró diferencias entre CTL y la HP, mientras que sí lo hizo durante la HA (p < 0.05), respecto de los demás estados. En ambas arterias, la activación muscular determinó menor E durante la HA (p < 0.05) en relación a la situación de HP. Sólo en la AO la E durante la HA alcanzó un valor significativamente mayor respecto al CTL (p < 0.05). La FA_P mostró tendencia a incrementar durante la HA respecto al CTL, pero esta no fue significativa tanto para una misma arteria como al comparar las arterias. En ambas arterias, la FA_P durante la HP fue menor (p < 0.05) que la hallada durante la condición CTL así como en la HA. Durante todos los estados, las FA_P aórtica y pulmonar mostraron similares valores. La FA_G sistémica mostró en todos los estados mayores niveles que en el circuito pulmonar (p < 0.05). En cada arteria, los valores de FA_G fueron menores durante la HP (p < 0.05), respecto del estado CTL y de la HA y durante la HA fue similar al estado CTL. En la figura 1 se muestran los bucles presión diámetro de ambas arterias durante CTL.

Figura 1. Bucles presión-diámetro de la aorta y arteria pulmonar durante condiciones basales.

Discusión
El objetivo de este trabajo fue caracterizar en forma comparativa las propiedades viscoelásticas de la AO y la AP y analizar el efecto de la activación del MLV sobre estas propiedades y la FA sistémica y pulmonar durante estados de hipertensión arterial aguda (análisis isobárico). Se presenta un nuevo índice de amortiguamiento local que resulta del cociente η/E parietal, midiendo en forma concomitante la τ de cada circuito como índice de la FA.Tanto la presión media de cada arteria, como la E y η arterial, resultaron entre 4.5 y 5.5 veces mayores en la AO que en la AP, durante la situación CTL. Estas diferencias podrían estar determinadas principalmente por las diferentes presiones que soporta cada circuito. Como ambas poseen componentes parietales similares,⁸ las diferencias cuantitativas en viscoelasticidad estarían determinadas por diferentes cantidades netas de dichos componentes.⁹ La cantidad de los componentes principales responsables del comportamiento mecánico parietal (por ejemplo, elastina, colágeno y MLV), han mostrado tener gran dependencia de los niveles de presión intraluminal y tensión parietal, vinculados por la ley de Laplace.^10,11 Esto permite proponer que las diferencias de viscoelasticidad parietal encontradas entre la AO y AP estarían determinadas por los diferentes niveles de presión intravascular, respectivamente. Existiría una proporción fija de elastina, colágeno y MLV que determinaría cocientes η/E de AO y AP similares, pudiendo corresponder con la unidad anátomo-funcional básica contráctil-elástica planteada por Davis.¹²En ambas arterias y durante la hipertensión pasiva, la E aumentó significativamente debido a su gran dependencia con la presión.^5,13 Tanto la elastina, el colágeno como el MLV poseen distintos módulos de elasticidad¹³ y comienzan a ser deformados a diferentes niveles de tensión parietal; a mayor distensión, mayor será el reclutamiento de las fibras de colágeno, determinando el aumento de la E observado. La η se mantuvo constante durante la hipertensión pasiva, mostrando ser insensible a incrementos pasivos agudos de presión arterial. Durante la HA, la E presentó tendencias similares en ambas arterias, si bien sólo en la AO aumentó significativamente respecto al CTL. La E, altamente dependiente de la presión arterial, también está determinada por el grado de activación del MLV. Nuestros datos coinciden con los hallazgos encontrados en arterias sistémicas, ya que isobáricamente (HP vs. HA) la E disminuye durante la activación, mientras que aumenta con respecto al CTL. Estos hallazgos podrían obedecer a que la contracción isobárica del diámetro arterial durante la HA reduce la participación de las fibras de colágeno, impidiendo el reclutamiento de éstas, y que por tanto se eleve la E como sucede en HP.¹³ A diferencia de la AO, en la AP, no se evidenció una diferencia significativa entre CTL e HA. Estas diferencias de comportamiento de las E arterial aórtica y pulmonar podrían obedecer al diferente comportamiento encontrado en los diámetros durante la activación muscular. Mientras que en la AO el diámetro arterial durante la HA no se modificó respecto al CTL, en la AP, la vasoconstricción directa del MLV de la AP determinó reducción del diámetro arterial respecto al CTL. La FA_P caracteriza el amortiguamiento local determinado por la pared arterial, lo cual colabora en el amortiguamiento global de la pulsatilidad vascular. Si bien en la AO tanto la E como la η resultaron mayores que en la AP durante CTL, en ambas arterias los cocientes η/E fueron similares. Es decir, que si bien los niveles absolutos de E y η para cada arteria estarían fuertemente relacionados con los niveles de presión media, la capacidad de amortiguar sería la misma en ambas paredes vasculares en relación a su nivel de presión. Durante la HP, la FA_P disminuyó significativamente en ambas arterias, debido a que la pared arterial se hace más rígida, poco distensible, y con menor capacidad amortiguadora. Durante la HA, la FA_P no mostró diferencias significativas con CTL. La activación del MLV impidió la disminución de la FA_P, aún a pesar de que las paredes arteriales se encuentran sometidas a mayores niveles de presión. Para analizar el amortiguamiento parietal en un contexto hemodinámico global, se calculó la τ de cada circuito o FA_G. Esta es determinada por la distensibilidad y la resistencia periférica total del circuito. La FA_G resultó siempre mayor en el circuito sistémico respecto del pulmonar, a pesar que la FA_P fue similar para ambas arterias. Dentro de los determinantes del mayor nivel de amortiguamiento global del circuito sistémico, podrían incluirse su mayor resistencia periférica, su mayor longitud vascular y el mayor espesor parietal.¹ En ambas arterias, durante la HP, la FA_G disminuyó significativamente respecto al CTL. El análisis isobárico de la FA_G puso en evidencia que la activación muscular determinó mayor FA_G que durante la HP. De esta manera, la FA_G mostró una tendencia similar que la FA_P, lo que podría estar indicando que la pared arterial durante la activación muscular modifica su capacidad de amortiguamiento, colaborando así a generar un mayor nivel de amortiguamiento global de cada circuito vascular.

Conclusiones
La circulación sistémica presenta mayores niveles de viscoelasticidad en su principal arteria, así como mayor nivel de amortiguamiento global, respecto de la circulación pulmonar. No obstante, tanto la AO como la AP presentan niveles similares de amortiguamiento parietal. Ambas arterias presentan valores de elasticidad altamente dependientes de los niveles de presión intravascular y valores de viscosidad relacionados con la cantidad y el grado de activación del MLV. Durante HP, la capacidad de amortiguamiento parietal y global disminuyen significativamente. La activación del MLV (HA) determina efectos beneficiosos sobre la circulación arterial debido a que recupera los valores de la FA_P y la FA_G, mediante la disminución de E y el aumento de η concomitantes.

Bibliografía del artículo

1. O\'Rourke MF. Hypertension 1995;26:2-9.
2. Milnor WR. Hemodynamics. Baltimore, MD. Williams & Wilkins. 1982; p. 56-96.
3. Gamero L, Armentano RL, Barra JB, Simon A, Levenson J. Exp Physiol 2001;86:519-528.
4. O\'Rourke MF, Avolio AP, Nichols. Left ventricular-systemic arterial coupling in humans and strategies to improve coupling in disease states. En: Yin FCP, editor. Ventricular-Vascular Coupling: Clinical, physiological and engineering aspects. Springer-Verlag: NY, 1987; p. 1-19.
5. Armentano RL, Barra JG, Levenson J, Simon A, Pichel RH. Circ Res 1995;76:468-478.
6. Comolet R. Les parois vasculaires. En: Biomécanique Circulatoire. Paris: Editorial Masson, 1984; p. 36-53.
7. Burattini R, Gnudi G, Westerhof N, Fioretti S. Comp Biomed Res 1987;20:154-165.
8. Fawcett W. El sistema cardiovascular. En: Bloom-Fawcett editores. Tratado de histología. 12° ed. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 1995: p. 411-454.
9. Shadwick RE. J Exp Biol 1999;202:3305-13.
10. Keeley FW, Alatawi A. Lab Invest 1991;64:499-507.
11. Veyssier-Belot C, Cacoub P. Cardiovas Res 1999;42:274-82.
12. Davies EC. Lab Invest 1993;68:89-99.
13. Armentano RL, Barra JG. Biomecánica de la pared arterial En: Armentano RL, Cabrera-Fischer E.I. editores. Biomecánica Arterial. Fundamentos para su abordaje en la clínica médica. Buenos Aires: Editorial Akadia, 1994; p. 55-86.