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ESTRATEGIAS ATUAIS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SINDROME DA ANGUSTIA RESPIRATORIA AGUDA (SARA)
(especial para SIIC © Derechos reservados)
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coimbra.jpg Autor:
Raul Coimbra
Columnista Experto de SIIC



 Artículos publicados por Raul Coimbra 

Recepción del artículo: 25 de junio, 2003

Aprobación: 0 de , 0000

Primera edición: 7 de junio, 2021
Segunda edición, ampliada y corregida:  7 de junio, 2021

Conclusión breve
O emprego de volume corrente reduzido, minimizando a hiperdistensão alveolar, parece ser o maior avanço relacionado a ventilação mecânica desde o advento do PEEP, há mais de duas décadas, e o único com comprovado impacto na taxas de mortalidade.

Resumen

Nos últimos anos ocorreram avanços significativos na compreensão da fisiopatologia da Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), bem como novas estratégias de ventilação mecânica visando o recrutamento alveolar e a proteção pulmonar foram desenvolvidas. O presente artigo tem por objetivo fazer uma revisão das estratégias atuais de ventilação mecânica na SARA incluindo o uso de volume corrente reduzido (4-8 mL/kg), hipercapnia permissiva, e ventilação em pronação.

Palabras clave
Insuficiência Respiratória Aguda, Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, Lesão Pulmonar Aguda, Ventilação Mecânica

Clasificación en siicsalud
Artículos originales> Expertos del Mundo>
página www.siicsalud.com/des/expertos.php/20020

Especialidades
Principal: Cuidados Intensivos, 
Relacionadas: Emergentología, Neumonología, 

Enviar correspondencia a:
Raul Coimbra, MD, PhD. Associate Professor of Surgery. Division of Trauma and Surgical Critical Care, Department of Surgery. UCSD Medical Center. 200 W Arbor Drive, San Diego, CA, EE.UU.

MECHANICAL VENTILATION STRATEGIES IN THE MANAGEMENT OF ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Abstract
In recent years, significant advances in the pathophysiology and ventilatory management of Acute Lung Injury (ALI) and Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) occurred. These new ventilatory strategies aim to protect the lung against the deleterious effects of conventional mechanical ventilation, as well as to promote alveolar recruitment.In the present article current ventilatory strategies including the use of low tidal volumes (4-8 mL/kg), permissive hypercapnia, and prone ventilation are reviewed.

Key words
Insuficiência Respiratória Aguda, Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, Lesão Pulmonar Aguda, Ventilação Mecânica

ESTRATEGIAS ATUAIS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SINDROME DA ANGUSTIA RESPIRATORIA AGUDA (SARA)

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
Introdução
Recentemente foram publicadas as modernas definições obtidas por consenso da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA) (1). A LPA caracteriza-se por relação entre a pressão parcial de Oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a fração inspiratória de Oxigênio (FIO2) < 300 mm Hg, infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, ausência de componente cardiogênico na gênese do edema pulmonar (pressão encunhada de capilar pulmonar ≤ 18 mm Hg), presença de fatores de risco, tais como, choque, sepse, resposta inflamatória sistêmica, infecção/inflamação intrabdominal, etc. A SARA é definida como a LPA, exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mm Hg. O melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SARA determinaram mudanças significativas no tratamento, particularmente quanto a forma de ventilação mecânica empregada.O objetivo deste artigo e descrever os conceitos atuais relacionados as novas estratégias de ventilação mecânica empregadas em doentes com LPA e SARA.Fisiopatologia – Novos Conceitos
A LPA/SARA tem fases evolutivas bem caracterizadas e distintas, representadas na Tabela 1.

Tabela 1. Fases Evolutivas da Lesão Pulmonar Aguda / Síndrome da Angústia Respiratória Aguda.
Fase Exsudativa:
  • Diminuição da PaO2
  • Diminuição da Complacência Pulmonar
  • Infiltrados Bilaterais e Difusos
  • Ativação e Síntese de Mediadores Inflamatórios
  • Aumento da Permeabilidade Capilar
  • Edema Intersticial e Alveolar
  • Duração: 3-5 dias
Fase Fibroproliferativa:
  • Aumento do Espaço Morto
  • Diminuição da Complacência Pulmonar
  • Piora da Hipoxemia
  • Aumento da Pressão da Via Aérea
  • Aumento da FiO2
  • PEEP Elevado
  • Início de Fibrose Intersticial
  • Proliferação de Pneumócitos Tipo II
  • Desarranjo da Arquitetura Pulmonar Normal
  • Intenso Infiltrado Celular
  • Duração 1-2 semanas
Fase Fibrótica:
  • Lesão Pulmonar Crônica e Irreversível
  • Fibrose Pulmonar Difusa e Heterogênea
  • Desenvolvimento de Áreas de Enfisema


Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM)
A LPIVM durante muitos anos resumiu-se ao pneumotórax causado por aumento da pressão nas vias aéreas (barotrauma). Entretanto, estudos recentes propuseram que a ventilação mecânica, fundamental no tratamento de doentes com LPA e SARA, pode causar ou agravar a lesão pulmonar preexistente (2,3). A combinação de fatores mecânicos (hiperdistensão alveolar e aumento da pressão transmural vascular), celulares (ativação de neutrófilos e macrófagos), inativação do surfactante e síntese de mediadores inflamatórios determinam, em última análise, a lesão pulmonar. Os fatores propostos mais importantes associados a LPIVM são volume corrente elevado associado a pressão transpulmonar aumentada, hiperdistensão alveolar, distensão e colapso alveolar repetidos secundários ao reduzido volume expiratório final. A hiperdistensão alveolar associada ao aumento da pressão transalveolar é importante, uma vez que o aumento isolado da pressão nas vias aéreas sem concomitante hiperdistensão alveolar nao é deletério. Por outro lado, pressão e volumes elevados durante ventilação mecânica determinam aumento na permeabilidade pulmonar e na pressão vascular pulmonar transmural, induzindo edema pulmonar ou agravando edema pulmonar pré-existente. Com o aumento da pressão transalveolar e distensão dos alveolos, o gradiente de pressão resultante leva a ruptura e passagem de gás através da membrana alvéolo-capilar (4). O colapso e distensão alveolar repetidos em áreas comprometidas do parênquima pulmonar é deletério, pois cria forças de cisalhamento na parede alveolar, determina aumento na síntese e liberação local de mediadores inflamatórios, agravando a lesão alveolar e o processo inflamatório local. A fim de minimizar tais efeitos, tem sido proposto o uso de PEEP, apesar de que não há ainda consenso sobre qual seria o PEEP ideal na SARA e na LPA (5-7).Novas estratégias de ventilação mecânica na LPA e SARA
Em função das evidências experimentais e clínicas acima descritas de que a ventilação mecânica per se pode determinar agravamento da lesão pulmonar pré-existente, novas estratégias relacionadas à ventilação mecânica tem sido utilizadas recentemente.É comum falar-se em estratégias de ventilação mecânica visando a "proteção" pulmonar. Os objetivos dessas estratégias incluem diminuir as forças de cisalhamento alveolar que ocorrem em função do colapso e da distensão alveolar repetidos, mesmo que para tanto ocorra hipercapnia, além de manter o pulmão "aberto" (Tabela 2)

Tabela 2. Novas Estratégias de Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda / Síndrome da Angústia Respiratória Aguda.
  • Volume Corrente Reduzido (4-8 mL/Kg)
  • Hipercapnia Permissiva
  • Ventilação Limitada a Pressão
  • Ventilação com Relação Inspiratória:Expiratória Invertida
  • Ventilação em Pronação (decúbito ventral)


Aceita-se atualmente que a pressão transalveolar deva ser menor que 30 mm Hg, o que traduz-se em pressão de plateau da via aérea entre 30 e 35 cm H2O. Volume corrente reduzido e hipercapnia permissiva
Ao mesmo tempo que deve-se procurar utilizar uma estratégia de ventilação mecânica que "proteja" o pulmão de lesão adicional, é importante reconhecer que pela heterogeneidade da lesão pulmonar na SARA, manobras que visem o recrutamento de alvéolos colapsados são de fundamental importância. As manobras de recrutamento alveolar poder ser obtidas mantendo-se uma alta pressão na via aérea (35 a 60 cm H2O) por 20 a 40 segundos, ou através do aumento periódico da pressão inspiratória durante um tempo curto, repetindo-se essa manobra 2 a 3 vezes por minuto. A primeira estratégia e realizada utilizando-se a modalidade de pressão positiva continua (CPAP), com o PEEP ajustado para a presão desejada (8-10). Os resultados dessas manobras de recrutamento alveolar são controversos e apesar de em toleradas não são isentas de complicações como hipotensão, hipóxia e diminuição da pressão de perfusão cerebral.Atualmente reconhece-se que algumas técnicas de ventilação mecânica podem potencialmente causar ou agravar a lesão pulmonar, e que o comprometimento do parênquima pulmonar depende do grau de distensão alveolar. Assim, menor distensão alveolar (menor volume corrente empregado) implicaria em lesão pulmonar menos intensa. Entretanto, a redução na distensão alveolar através da utilização de menor volume corrente e menor volume minuto determina elevação da PaCO2.A hipercapnia permissiva é uma nova estratégia de ventilação mecânica envolvendo redução do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alteração da frequência respiratória, levando a uma redução da hiperdistensão alveolar, diminuição da pressão nas vias aéreas e aumento da PaCO2, com conseqüente acidose respiratória, a fim de diminuir a pressão transalveolar. Vários estudos clínicos demonstraram que níveis elevados da PaCO2 são bem tolerados, além de comprovarem declínio nas taxas de mortalidade em doentes com SARA (11-16) . Entretanto, há necessidade de um ajuste intracelular aos níveis elevados da PCO2, razão pela qual a elevação do CO2 plasmático deve ocorrer de forma gradual, geralmente em 12 horas, e não superior a 10 mm Hg/hora até um nível máximo de 80 – 100 mm Hg, mantendo oxigenação adequada com SaO2 > 90% e um Ph tolerável (7,2 – 7,3).Há efeitos deletérios decorrentes da hipercapnia, tais como a elevação aguda da pressão intracraniana em doentes com lesão cerebral, a ocorrência de hipertensão moderada, aumento do trabalho cardíaco e aumento da resistência vascular pulmonar. A utilização deste método está contra-indicado em doentes com traumatismo crânio-encefálico grave, alterações cérebro-vasculares, doença arterial coronariana grave, insuficiência cardíaca congestiva e em doentes com acidose metabólica rapidamente progressiva. Além disso, um fator limitante à sua utilização relaciona-se à necessidade, em alguns casos, de sedação (17, 18).Ventilação mecânica com relação inspiratória:expiratória invertida
A relação entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório em indivíduos normais com respiração expontânea é de 1:2. Durante ventilação mecânica, essa relação é controlada pela velocidade de fluxo através da qual o volume corrente é ofertado ao doente, e pela frequência respiratória. Diminuindo-se a velocidade de fluxo, prolonga-se o tempo inspiratório, e encurta-se o tempo expiratório. A forma de ventilação mecânica na qual o tempo inspiratório é igual ou superior ao tempo expiratório é denominada de ventilação mecânica com relação inspiratória:expiratória invertida. Nesta modalidade de ventilação mecânica, a melhor oxigenação obtida com o aumento do tempo inspiratório e inversão da relação I:E, ocorre por haver heterogeneidade entre unidades alveolares, permitindo-se que aquelas com maior constante de tempo possam ser recrutadas, melhorando a troca gasosa. Alguns estudos sugeriram que a ventilação mecânica com relação inspiratória:expiratória invertida, é benéfica em doentes com insuficiência respiratória grave, já que propiciaria melhora na oxigenação em decorrência da diminuição da pressão de pico inspiratório (19-22).Recentemente reconheceu-se que a pressão média na via aérea é mais importante que a pressão de pico inspiratória no desenvolvimento de barotrauma, diminuindo o entusiasmo em relação a essa modalidade ventilatória, uma vez que a inversão da relação inspiratória:expiratória acarreta aumento da pressão média na via aérea (23). Essa modalidade ventilatória também apresenta alguns efeitos adversos tais como o aumento da pressão média na via aérea, necessidade de sedação em doentes nos quais a relação inspiratória:expiratória > 1,5 : 1 e a ocorrência de auto PEEP com a redução do tempo expiratório. Ventilação em pronação (decúbito ventral)
A ventilação mecânica em pronação foi recentemente incorporada à prática clínica após os estudos com tomografia torácica determinarem que a SARA é uma doença heterogênea, na qual alvéolos normais entremeam-se a alvéolos comprometidos (24). Esses estudos demonstraram que a perda de volume pulmonar nos doentes em decúbito dorsal com SARA é dependente da gravidade, sendo a parte posterior do pulmão geralmente melhor perfundida. A ventilação em decúbito ventral levaria a melhor mobilização de fluídos e secreções, melhor perfusão e diminuição do "shunt" com conseqüente melhora da oxigenação. Gattinoni et al. (24) demonstraram que a redistribuição das áreas de condensação ocorre rapidamente após a mudança de posição. Entretanto, o fluxo sanguíneo não se altera com a mudança de posição; a porção posterior ou dorsal dos pulmões continua sendo perfundida, só que com maior número de alvéolos sendo ventilados. Os estudos avaliando a eficácia da ventilação mecânica em pronação comprovaram diminuição da fração de "shunt", aumento da complacência pulmonar, aumento da PaO2, diminuição da FIO2, melhora na relação PaO2/FIO2, e melhor sobrevida (25-29). Os doentes tratados por esse método, dividem-se, quanto ao resultado, em três diferentes grupos: os que após retornarem ao decúbito dorsal mantém PO2 e PCO2 nos mesmos níveis anteriores a pronação; os que apresentam melhor oxigenação em relação ao decúbito dorsal prévio e pior do que aqueles obtidos durante a pronação e os que apresentam melhor oxigenação em relação a fase de pronação e decúbito dorsal prévio (30).A duração da ventilação em pronação também não está definida. Possíveis complicações relacionadas a esse método incluem: instabilidade hemodinâmica, extubação endotraqueal inadvertida, queda na saturação de oxigênio, atelectasia apical, obstrução do tubo endotraqueal, obstrução do dreno torácico, mal posicionamento do catéter venoso central e/ou do catéter femoral de hemodiálise, compressão do catéter de infusão de drogas vasoativas, episódio transitório de taquicardia supra-ventricular, edema de face e parede torácica anterior, escaras de decúbito, contraturas, calcificações (ombros), intolerância ou aspiração em doentes com dieta enteral, e úlcera de cornea (31). Ventilação mecânica visando a "proteção pulmonar"
Novas estratégias de ventilação mecânica visando a "proteção pulmonar", caracterizadas por volume corrente entre 4mL/Kg e 8mL/Kg, hipercapnia permissiva com PaCO2 entre 60 mm Hg e 100 mm Hg, pH ≥ 7,2 , pressão de plateau inspiratória menor ou igual a 30 cm H2O, pico de pressão inspiratória menor ou igual a 40 cm H2O, PEEP entre 5 cm H2O e 25 cm H2O com o objetivo de manter FIO2 ≤ 60%, relação Inspiratória/Expiratória ≤ 1:1 (máximo 1,5:1), freqüência respiratória menor ou igual a 25 a 30 por minuto, FIO2 ≤ 60%, SaO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 50-60 mm Hg, têm sido utilizadas e submetidas a estudos clínicos prospectivos (11,16,32) .Recentemente, o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos (NIH), devido aos diferentes resultados obtidos nos trabalhos anteriores, criou um grupo de estudo para avaliar a validade da estratégia de "proteção pulmonar". Nesse estudo foram comparados volumes correntes de 6 mL/kg e 12 mL/kg em doentes com LPA e SARA. O plano inicial era de incluir-se 1000 doentes, e as variáveis analisadas seriam a porcentagem de sobreviventes com respiração expontânea aos 180 dias e o número de dias sem ventilação assistida aos 28 dias. Após a inclusão de 861 o estudo foi suspenso em função da redução de 22% nas taxas de mortalidade do grupo tratado com volume corrente reduzido além de significativa redução na duração da ventilação mecânica (33).O estudo conclui que essa técnica de ventilação, visando a proteção pulmonar em relação a hiperdistensão alveolar, resulta na melhora de diversos parâmetros clínicos e recomendam sua utilização em doentes com LPA e SARA.O uso sistemático de volume corrente reduzido (6 mL/kg) tem sido questionado por alguns autores proponentes do uso de volume corrente entre 8 e 10 mL/kg (34). Esses autores justificam essa posição pois defendem que volume corrente de 6 mL/kg implica também na utilização de doses maiores de relaxantes musculares e sedativos, além de predispor a atelectaisas (8). Parece intuitivo afirmar que se a pressão transpulmonar ou a pressão na via aérea mantem-se dentros dos parâmetros normais, o uso de volume corrente maior que 6 mL/kg nao é deletério (35).Conclusões
O melhor entendimento da fisiopatologia da SARA e da LPA, e a contrubuição da ventilação mecânica tanto para o tratamento como para o agravamento da insuficiência respiratória são de fundamental importância para que novas estratégias de ventilação mecânica sejam avaliadas e empregadas. Em função das diversas estratégias de ventilação mecânica e do emprego de inúmeros agentes farmacológicos (não discutidos nesta revisão) na SAR e LPA, fica claro que ainda há muito a ser pesquisado e aprendido. Entretanto, o emprego de volume corrente reduzido, minimizando a hiperdistensão alveolar, parece ser o maior avanço relacionado a ventilação mecânica desde o advento do PEEP, há mais de duas décadas, e o único com comprovado impacto na taxas de mortalidade (17, 18).


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