Conversion syndromes in neurology: clinical characteristics of 16 patients

Abstract
Introduction: Conversion Disorder (a term that describes what was formerly referred to as hysteria) refers to motor and/or sensory symptoms that resemble a neurological illness but which have not originated from a known physical condition, nor can they be explained by this. Functional disability for patients is sometimes greater than that observed in cases with a similar semiology in which there is an organic background. Patients and methods: We report 16 patients assessed as neurology outpatients with a motor and/or sensory disorder but no evidence of underlying organic disease, with at least one year of monitoring. Semiological characteristics are discussed. Discussion: The pathophysiology of conversion syndromes is still under discussion. On performing functional brain scans (SPECT, PET or functional MRI), it has been found that patients with a motor conversion disorder have more complex brain activity, and that this is different when compared to healthy subjects. This may bring us closer to knowledge of the pathophysiology of this disease. In conclusion, it is important to note that although the pathophysiology of conversion syndromes is still a subject for debate, the fact is that it is difficult, but not impossible, to diagnose these patients. It remains the responsibility of the neurologist to try to understand the neural basis of a problem involving great functional disability, and to establish suitable treatment, seeking the collaboration of a psychiatrist with experience in handling these disorders if necessary.

Key words
conversion syndromes, organic pathology, semiology, pathophysiology, psichiatry

Artículo completo
El trastorno de conversión (término que describe lo que anteriormente se llamaba histeria) se refiere a los síntomas motores, sensitivos, o de ambos tipos, que se asemejan a una enfermedad neurológica, pero que no tienen origen en una enfermedad física conocida ni se pueden explicar por ella, dándose la particularidad de que el enfermo no es consciente de lo que le ocurre.^1,2
En otro orden, es importante establecer un diagnóstico diferencial con la simulación o los trastornos disociativos, facticios o de somatización, ya que toda la sintomatología de estos procesos (simulación y facticios) se produce en un paciente consciente de lo que le pasa y que actúa de esta manera para liberarse de la ansiedad y, en segundo lugar, atraer la atención. En la práctica clínica no es tan fácil realizar el diagnóstico diferencial, ya que muchas veces se solapan las manifestaciones.
Generalmente, un conflicto psicológico precede o es incluso la causa del trastorno físico. El estrés diario o un evento vital traumático suelen estar relacionados con el comienzo de los síntomas psicosomáticos,³ a los que suelen acompañar la depresión y la ansiedad.

Los diferentes estudios epidemiológicos carecen de una base estadística consistente de la prevalencia de la enfermedad, ya que el diagnóstico se debe fundamentar en la premisa de que el paciente no tiene una enfermedad orgánica, tras haber hecho el correspondiente diagnóstico diferencial de exclusión de otras enfermedades.^4,5 Además, debe considerarse el sesgo que se produce según dónde (pacientes diagnosticados durante un ingreso hospitalario o en consulta externa), quién (el psiquiatra o el neurólogo) y cómo (criterios diagnósticos aplicados) se hace el diagnóstico de patología no orgánica. En este sentido, la prevalencia es más alta cuando los pacientes son diagnosticados en una consulta de neurología.⁶ Aproximadamente un tercio de los pacientes remitidos al neurólogo tienen síntomas que no pueden ser explicados por una enfermedad orgánica,⁷ de los cuales, los trastornos del movimiento son los más frecuentes.^5,8

Un aspecto importante es ahondar en la exploración y recordar las “pistas” semiológicas que ayudan al diagnóstico diferencial con un trastorno orgánico (signo de Hoover, prueba de flexión combinada de la pierna de Babinski, patrones de alteración sensitiva no congruentes, maniobras modificadoras en los trastornos del movimiento, patrones de la marcha abigarrados, etcétera).⁹ El seguimiento es obligatorio antes de llegar a un diagnóstico de trastorno conversivo. Otro aspecto es la respuesta al tratamiento, sin olvidar que una respuesta inicial a un placebo no confirma un origen conversivo.¹⁰ Desde el punto de vista de las pruebas complementarias, hasta el momento es la normalidad de estas pruebas lo que orienta el diagnóstico, sería interesante disponer de herramientas diagnósticas que ayuden a identificar los trastornos conversivos. En este sentido, se ha podido comprobar recientemente que los pacientes con trastornos conversivos no tienen una patología estructural, pero sí presentan anormalidades funcionales en las neuroimágenes.^11,12 De momento, estas técnicas nos ayudan a entender la fisiopatología de estos trastornos, sin que todavía se hayan protocolizado para ser utilizadas con el fin de establecer el diagnóstico de síndrome conversivo.

En cualquier caso, la incapacidad funcional para los pacientes a veces es mayor que la observada en los casos en los que, con una semiología similar, hay un sustrato orgánico,^11,12 por lo que es fundamental llegar pronto a un adecuado diagnóstico neurológico y psiquiátrico. Si el diagnóstico y el tratamiento del trastorno conversivo se retrasan por dificultades en su identificación, empeora sensiblemente el pronóstico.

 
Pacientes y método

Presentamos 16 pacientes (Tabla 1), valorados en consulta externa de neurología, con un trastorno motor y/o sensitivo, sin pruebas de patología orgánica subyacente, con al menos un año de seguimiento. Se trata de 13 mujeres y 3 varones con edades comprendidas entre los 21 y los 75 años, con historia clínica de patología o tratamiento psiquiátrico previos en tres de los casos, con instauración aguda (diez casos) o subaguda (seis casos), de los síntomas. Sólo tres casos habían sufrido una experiencia traumática clara (diagnóstico de una enfermedad grave de un familiar, en un caso; muerte de un familiar, en otro, y agresión, en el tercero) unos días o semanas antes del inicio de los síntomas.


Figura 1
 


Resultados

El trastorno de la marcha era el motivo de consulta en cinco de los pacientes, cuatro mujeres y un varón. En dos de las mujeres (Tabla 1, casos 2 y 4) se caracterizaba por un inicio cauteloso de la marcha, con pasos cortos e inseguros, y en uno de los casos con episodios de bloqueos no claramente relacionados con obstáculos. El problema se agravaba claramente en los espacios abiertos. En ambos casos la instauración había sido subaguda, en unas semanas, sin un factor desencadenante claro. Al cabo de unos meses, una de las pacientes, diagnosticada y tratada por síndrome ansioso depresivo desde años antes, presentó un cuadro clínico de agarofobia. Otra paciente (caso 1) presentaba sacudidas musculares en las piernas, de inicio agudo tras la muerte de un familiar, y posterior agravamiento a lo largo de unas semanas hasta estabilizarse, con flexión de las rodillas, sin llegar a caer, durante la estática y la marcha. Finalmente, en el caso 3 la paciente presentó, de forma subaguda, un trastorno de la marcha con sacudidas musculares en tronco que provocaban una marcha abigarrada, con inestabilidad y pasos cortos y cautelosos, las sacudidas persistían durante la estática y desaparecían con el decúbito o la sedestación, y otro paciente, varón (caso 5), sufría inestabilidad durante la estática y la marcha. La exploración de los pacientes acostados o sentados era estrictamente normal. Todos los pacientes tenían fluctuaciones momentáneas de la bipedestación o la marcha, con gran impacto, en estos cambios, de las maniobras de distracción. En todos los casos la resonancia magnética (RM) craneal o medular no mostró anomalías significativas y el DatScan fue normal en los casos 2 y 4. La analítica general, que incluyó estudio de tiroides, también fue normal. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS), con premediación retrógrada, en las pacientes con sacudidas musculares, fueron normales. Sólo la paciente diagnosticada finalmente de agarofobia mejoró con el tratamiento psiquiátrico; en el resto de los casos, tras meses de seguimiento, persistió el problema. En ningún caso hubo respuesta clara a la administración de placebo.

Los casos 6 y 7 corresponden a mujeres de 23 y 52 años, respectivamente, con episodios de falta de fuerza en extremidades inferiores (EEII), de minutos u horas de duración, que en el caso 6 se acompañaban de incontinencia de esfínter vesical. En la exploración había una aparente paraplejía sin trastorno sensitivo, con reflejos osteotendinosos (ROT) y tono muscular normal y con signo de Hoover positivo. En los períodos intercurrentes persistía un trastorno de la marcha, siendo ésta cautelosa y a pasos cortos, pero posible. En ambos casos la instauración había sido aguda: en el caso 6, tras el diagnóstico de miastenia gravis en un hermano, con mala evolución, y en el caso 7, sin un factor desencadenante, aunque la paciente estaba diagnosticada de ansiedad por el psiquiatra desde años antes. Todo el estudio etiológico fue normal (Tabla 1) y la evolución fue favorable en ambos casos tras tratamiento psiquiátrico durante meses (la paciente 6 presentó un trastorno de conducta alimentaria).
Los casos 8 y 9 corresponden a una mujer de 30 años y un varón de 35. La primera presentó, a lo largo de varios días hasta estabilizarse, hemiparesia y hemihipoestesia derecha, respetando la cara, que limitaba la marcha, con arrastre de la pierna derecha, con eversión del pie, pero la marcha era posible sin ayuda y sin apoyo. Llamaba la atención la facilidad y simetría de movilización de ambas piernas, para la incorporación, desde el decúbito o la sedestación, al ortostatismo, aspecto que se ponía de manifiesto sobre todo durante las maniobras de distracción. Los ROT eran simétricos y el signo de Hoover, dudoso. El déficit sensitivo abarcaba exactamente la línea media, respetando la cara, y no refería sentir la vibración en extremidades derechas. No respondió a la administración de placebo y la evolución fue crónica, sin mejoría; el psiquiatra diagnosticó síndrome ansioso-depresivo, pero persistió el déficit a pesar del tratamiento ansiolítico y antidepresivo. El varón de 35 años presentó un cuadro clínico similar, pero sin déficit sensitivo, de instauración aguda y sin un factor desencadenante claro. Tampoco hubo respuesta al placebo y sí mejoría tras la psicoterapia. La RM craneal y medular, arteriografía, PESS, electromiograma (EMG) y analítica fueron normales en ambos casos (Tabla 1).

Dentro del grupo de trastornos del movimiento, una paciente de 42 años y otra de 40 presentaban distonía; un varón de 38 años, temblor; una mujer de 50 años, episodios de coreoatetosis, y dos pacientes de 25 y 21 años, mioclonías (casos 10, 11, 12, 13, 14 y 15 de la Tabla 1). La paciente correspondiente al caso 10, comenzó con dificultad para abrir los ojos y movimientos en musculatura oromandibular, fue diagnosticada de síndrome de Meige atípico al ser los movimientos abigarrados, de semiología compleja y muy fluctuantes, añadiéndose a los pocos meses episodios de horas de duración de posturas fijas en extremidades superiores (EESS) con aducción de los brazos y extensión de las manos, con tal rigidez que era imposible desplazar cualquier articulación de los brazos, estos episodios alternaban con otros de flexión o extensión forzada del tronco; en ningún caso había trastorno del nivel de conciencia. No parecía haber factores desencadenantes, aunque en alguna ocasión, durante los años previos, había recibido tratamiento ansiolítico. En varias ocasiones hubo una respuesta espectacular al placebo y a las maniobras de distracción. Los diversos tratamientos (fármacos con acción gaba, levodopa, tetrabenacina, pimozide, anticolinérgicos, baclofeno) fueron ineficaces, con respuesta parcial al clonazepam. El caso 11 corresponde a una mujer sin antecedentes clínicos de interés, que comenzó de forma subaguda con postura fija en inversión del pie derecho, que durante los meses siguientes pasó a afectar también el pie izquierdo, con postura fija mantenida y dolorosa, sin respuesta al tratamiento con toxina botulínica. El caso 12 corresponde a un varón que, tras una experiencia traumática de agresión, y sin presentar antecedentes psiquiátricos, comenzó de forma aguda con temblor bilateral, intenso, de reposo, pero con predominio del componente postural y de acción. El temblor presentaba una gran variabilidad de frecuencia y su registro puso de manifiesto su aumento de amplitud al aplicar un peso. El resto de la exploración fue estrictamente normal. Mejoró levemente con betabloqueantes, sin respuesta a la gabapentina o al topiramato. Leve mejoría con placebo. El psiquiatra diagnosticó ansiedad. La psicoterapia no aportó mejoría al temblor. En los tres casos, la RM craneal y el Datscan fueron normales, así como el estudio analítico incluyendo cobre y ceruloplasmina, acantocitos, entre otros. La paciente número 13 corresponde a una mujer de 50 años con enfermedad de Parkinson de larga evolución, en estadio IV/V de Hoehn y Yahr, en el off, con deterioros de fin de dosis y corea en on, que ingresó para ajuste terapéutico, por la gravedad de las discinesias. En el momento del ingreso estaba en tratamiento con infusión de levodopa y carbidopa (3.4 ml/h), manteniendo los estimuladores subtalámicos en los parámetros habituales. La paciente presentaba corea intensa todo el día y episodios de bloqueo, con gran incapacidad motora. Durante los intentos de ajuste terapéutico presentó episodios de horas de duración de movimientos involuntarios intensos, abigarrados y fluctuantes en su gravedad, que remitieron en varias ocasiones con placebo (suero fisiológico intravenoso). Durante su ingreso se disminuyó la dosis de levodopa ante la intensidad de la corea, y se modificaron los parámetros de los estimuladores, consiguiéndose una movilidad aceptable con menor severidad del off y de la corea. Persistieron episodios, aunque más breves, de discinesias atípicas que remitían con placebo.

Finalmente, una paciente de 30 años acudió al servicio de urgencias por presentar desde unos días antes episodios de supraversión ocular, con convergencia, de instauración aguda, de minutos de duración y muy frecuentes, el resto de la exploración neurológica fue normal. Todo el estudio etiológico (RM craneal, y analítica incluyendo marcadores onconeuronales y estudio de líquido cefalorraquídeo) fue negativo. La paciente había sido tratada previamente por ansiedad. Con frecuencia variable, estos episodios se mantuvieron a pesar del tratamiento psiquiátrico.

 
Discusión

Presentamos un grupo de 16 pacientes con síntomas motores o sensitivos sin evidencia de patología orgánica, de manera que fueron diagnosticados de síndromes conversivos. De los 15 pacientes, sólo tres tenían antecedentes de enfermedad o tratamiento psiquiátrico, a diferencia de lo obtenido en otras series en las que el porcentaje es mucho mayor; sin embargo, en la valoración psiquiátrica en el momento del estudio sí se comprobó ansiedad o depresión o ambas en todos los pacientes. Stone y colaboradores,¹³ en 2010, en un estudio con 107 pacientes con paresia que definieron como “funcional”, encontraron índices de incapacidad incluso mayores que en un grupo de pacientes con patología similar de causa orgánica, reforzando la idea del enorme impacto de estos trastornos en la calidad de vida de los enfermos y señalaron además la alta incidencia de patología psiquiátrica asociada. A pesar de la dificultad es importante señalar que es posible llegar al diagnóstico de trastorno motor de origen psicógeno o síndrome conversivo. Ya en 1998 Crimlisk y colegas⁵ describieron el seguimiento de 64 pacientes con síntomas motores de etiología probablemente no orgánica. Al cabo de seis años sólo en tres casos se cambió el diagnóstico a distonía paroxística, distrofia miotónica y degeneración espinocerebelosa, respectivamente.

Como en otras series los trastornos de la marcha constituyen una de las presentaciones frecuentes, afectando a cinco de nuestros pacientes. Keane estudió, en 1989,¹⁴ una serie de 60 pacientes con “trastornos histéricos de la marcha”, la semiología en el 40% era ataxia, como en uno de nuestros pacientes, que presentaba una marcha con balanceo exagerado, tendencia a apoyarse en las paredes o personas próximas, sin llegar nunca a caer y signo de Romberg llamativamente positivo con sensibilidad profunda conservada. El resto de nuestros pacientes con trastorno de la marcha presentaban algunas de las características señaladas por Lempert y colaboradores, en 1991, en un estudio con video, realizado a 37 pacientes con trastornos de la marcha y/o sedestación: fluctuaciones en la sintomatología, respuesta a la sugestión, excesiva lentitud en la marcha con posturas antieconómicas con excesivo gasto de energía, patrón abigarrado con pasos cortos y deslizantes, balanceo excesivo y variable en el test de Romberg, o doblamiento brusco de las rodillas, pero sin llegar a caer. En dos de nuestras pacientes predominaba el miedo a caer, en una de ellas se asoció al cabo de unos meses con agarofobia, con evolución favorable tras el tratamiento farmacológico y la psicoterapia. Kurlan definió este tipo de marcha con “miedo a caerse” como un trastorno psicógeno potencialmente reversible.

Otro porcentaje importante de pacientes con síntomas neurológicos de tipo conversivo se quejan de déficit de fuerza o sensibilidad. Cuatro de nuestros pacientes sufrían este tipo de síntomas. La historia clínica detallada puso de manifiesto en una de las pacientes con episodios de paraplejía que se iniciaron de forma aguda, un problema familiar grave, como desencadenante del déficit, y en la otra paciente, antecedentes de tratamiento psiquiátrico por ansiedad y depresión, en los pacientes con hemiparesia y hemihipoestesia no se comprobó un factor desencadenante, ni patología psiquiátrica previa. La incongruencia de la paresia con modificaciones según la demanda funcional es un dato fundamental en la evaluación de estos pacientes. Hay signos físicos a tener en cuenta en la exploración. Los pacientes con hemijplejía o hemiparesia psicógena no suelen levantar el pie del suelo al andar y, en lugar de hacer la circunducción característica, arrastran el pie o lo deslizan hacia delante, por otro lado faltan signos de afección de motoneurona o de nervio periférico, el tono muscular y los ROT son normales. Hay estudios que señalan el signo de Hoover como herramienta útil para sustentar el diagnóstico diferencial entre paresia orgánica y psicógena.¹⁵ En un individuo normal en decúbito supino, al pedir el explorador que levante una pierna contrarresistencia, la parte posterior del tobillo contralateral aprieta fimermente hacia abajo, y lo mismo ocurre con un paciente que intenta mover contrarresistencia la pierna parética o pléjica. El paciente con paresia psicógena no ejerce esa presión hacia abajo con el talón de la pierna normal o la contrae excesivamente. Este signo ha sido examinado y corroborado en al menos dos estudios controlados, aunque no a ciego; en uno de ellos, se comparó a siete pacientes con paresia psicógena, frente a 10 con paresia orgánica¹⁶ y, en el otro, nueve pacientes con paresia psicógena, frente a controles sanos.¹⁷ El signo de Hoover no distingue sin embargo una paresia psicógena de tipo conversivo de otra de tipo simulador y debe interpretarse siempre en el contexto clínico completo. Ziv y colaboradores¹⁶ aplican una semiología similar para la exploración de la paresia en las extremidades superiores. La prueba de la flexión combinada de la pierna, de Babinski, puede ayudar también al diagnóstico diferencial (al indicar al paciente que se incorpore y se siente en la cama, sin apoyar los brazos, la pierna paralizada o débil flexiona la cadera y el talón se alza de la cama, mientras el talón de la pierna sana se apoya y presiona fuertemente sobre ella). Este signo está ausente habitualmente en la paresia o en la plejía psicógena. Los pacientes con hemiparesia o hemihipoestesia psicógena suelen presentar síntomas en todo el hemicuerpo, como ocurría en nuestros dos pacientes; así Diukova y colaboradores¹⁸ describen el compromiso habitual del esternocleidomastoideo en la hemiparesia psicógena, y sólo ocasionalmente en pacientes con hemiparesia orgánica (estos autores lo describen en 24 de 30 pacientes con hemiparesia psicógena y sólo en 3 de 27 con hemiparesia orgánica). A diferencia de lo que ocurre con otras manifestaciones motoras del síndrome conversivo, como por ejemplo los trastornos del movimiento, la normalidad de las pruebas complementarias utilizadas en la práctica clínica habitual (RM, tomografía computarizada, estudios neurofisiológicos) apoyan, con gran fiabilidad, el origen psicógeno del déficit.⁹

Sólo uno de nuestros pacientes presentaba trastornos de motilidad ocular, en forma de espasmos de convergencia. Los trastornos oculomotores también pueden ser de origen psicógeno,^19,20 al poder tener control voluntario sobre el movimiento de los músculos oculomotores. Muchos de estos pacientes son simuladores y sólo un pequeño porcentaje puede ser catalogado de “conversivo”. Son espasmos de breve duración, difíciles de mantener si no subyace una patología orgánica, y el espasmo se acompaña de la miosis refleja ante la convergencia ocular. La motilidad ocular no sigue los patrones habituales observados cuando hay una paresia del par VI o una oftalmoplejía y faltan signos de afección de estructuras habitualmente asociadas a los trastornos de convergencia.
Los movimientos involuntarios constituyen las manifestaciones motoras más frecuentes del síndrome conversivo y pueden simular cualquiera de los movimientos involuntarios de origen orgánico;^21,22 así, dos de nuestros pacientes sufrían distonía, uno presentaba temblor, dos tenían mioclonías, y otra paciente, episodios coreoatetósicos que coexistían con ”corea de beneficio” en una paciente con enfermedad de Parkinson. En los pacientes con distonía de origen psicógeno en el adulto, la distonía suele iniciarse en los pies, localización de origen infrecuente en la distonía idiopática del adulto, con posturas fijas y dolorosas, como en la paciente 11, o presentar gran variabilidad con maniobras de distracción, como en nuestra paciente 10, con respuestas espectaculares al placebo.^23,24
El temblor es una de las manifestaciones más frecuentes de los movimientos involuntarios de origen conversivo (el 42% de la serie de Hinson y colaboradores);²⁵ predomina el temblor de acción, como en nuestro paciente 12.²⁶ La paciente 13 ilustra la posibilidad de coexistencia de patología orgánica (enfermedad de Parkinson y “corea de beneficio”) y movimientos involuntarios de origen psicógeno (coreoatetosis con patrón abigarrado y clara respuesta a maniobras de distracción y al placebo).^27,28

Un aspecto importante a considerar es que la respuesta al placebo no excluye de forma absoluta la organicidad de un trastorno, sobre todo en el caso de los movimientos involuntarios, si bien, si se mantiene, apoyaría el origen psicógeno. Numerosos neurotransmisores, sobre todo la dopamina y las endorfinas, están implicados en la respuesta al placebo, así como diversas regiones cerebrales, como el cíngulo anterior, el córtex dorsolateral prefrontal y los ganglios basales, que son activados ante la administración de placebo y constituirían el sustrato de la respuesta al placebo en algunos casos de enfermedad orgánica.²⁹

Con la aplicación de las pruebas cerebrales funcionales (tomografía por emisión de fotón único [SPECT], tomografía por emisión de positrones [PET] o RM) se ha observado que los pacientes con trastorno conversivo motor presentan una actividad cerebral más compleja y diferente, en comparación con las personas sanas. Esto nos puede acercar al conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedad.

La mayor parte de los estudios han utilizado SPECT o PET, las cuales proporcionan una estimación indirecta de la actividad cerebral, ya que miden el flujo cerebral cuando el sujeto está en reposo o realizando una tarea. Recientemente también se han llevado a cabo estudios usando resonancia magnética funcional que emplea las imágenes para medir los pequeños cambios metabólicos ocurridos en una parte activa del cerebro.

El primer estudio al efecto fue llevado a cabo en 1997 por Marschall y colaboradores,³⁰ en un paciente con una historia de debilidad en la pierna izquierda a quien se le realizó una PET cerebral. Se le requirió que se preparara o ejecutara movimientos con la extremidad izquierda o derecha. Mientras la preparación motora sin ejecución activó áreas premotoras de manera relativamente simétrica para ambos miembros, la ejecución motora mostró únicamente una activación selectiva de la corteza motora para el movimiento de la pierna derecha, pero sorprendentemente no existía tal activación para la subjetiva pierna parética. Sin embargo, los intentos para ejecutar movimientos con la pierna izquierda produjeron un incremento de la activación de la corteza frontal ventromedial, incluyendo las cortezas cingular anterior y orbitofrontal derechas, lo cual no fue registrado durante la ejecución del movimiento con la pierna derecha no afectada. Los autores concluyeron que durante la iniciación de la acción motora del lado afectado por la paresia psicógena, algunas señales podrían haber sido generadas en la corteza límbica frontal ventromedial y cingular debido a factores motivacionales o afectivos, y que tales “señales” podrían inhibir la activación de la corteza motora, evitando la ejecución de movimientos normales.^31,32

En la misma línea, Vuilleumier y colegas³³ evaluaron, mediante SPECT cerebral, a siete pacientes con paresia conversiva, algunos de los cuales asociaban también hipoestesia ispilateral, durante la estimulación vibratoria pasiva de ambas manos. Las imágenes revelaron en estos pacientes una disminución del flujo cerebral en el tálamo y en los ganglios basales contralaterales al déficit motor-sensitivo. Cuando los pacientes estaban recuperados de su trastorno conversivo, esta baja actividad desaparecía. Los autores sugieren que estos resultados reflejan, en los pacientes con síndromes conversivos, una disfunción en los circuitos estriado-talámico-corticales que controlan la función sensitivo-motora y el comportamiento motor voluntario.

Los estudios con resonancia magnética cerebral funcional también muestran alteraciones. La resonancia magnética cerebral funcional realizada por Voon y colaboradores a dieciséis pacientes con trastornos conversivos motores diferentes (temblor, tics, distonía, trastorno de la marcha o corea)¹¹ mostró una diferencia entre los controles y los pacientes, al comparar la activación de la amígdala frente a un estímulo negativo (miedo) y un estímulo positivo (alegría), de tal manera que había una mayor hiperactividad de la amígdala cuando el estimulo era negativo, frente al positivo, en los individuos sanos, sin detectarse esta diferencia en los pacientes. La amígdala es una pieza clave en la modulación de la atención y preparación para la acción,^12,34 esto se traduce en un comportamiento diferente entre los sujetos sanos y los conversivos, según sea el estímulo al que se enfrentan. Además, se vio que los pacientes conversivos tenían una mayor interacción de la amígdala con el área motora suplementaria, región implicada en la iniciación motora y en la inhibición de respuesta no consciente.

De acuerdo con lo anteriormente expuesto, es viable establecer la hipótesis de que los pacientes con trastornos conversivos motores tienen una alteración en el circuito constituido por la corteza orbitofrontal, la corteza cingular anterior y la amígdala, relacionadas éstas con el sistema límbico y responsables de la transmisión de impulsos al núcleo caudado, putamen-pálido y el tálamo, estructuras subcorticales que a su vez establecen conexiones con el área motora suplementaria, a fin de modular y coordinar el inicio del movimiento.³⁵ El área motora suplementaria es una importante fuente de entrada del tracto corticoespinal y recíprocamente está conectada con la motora cortical y los ganglios basales.

Si bien sólo en tres de nuestros pacientes se comprobó un evento traumático, en la literatura se recogen con frecuencia, como antecedentes de los trastornos conversivos, abuso sexual, violación, traumas y otros sucesos que alteran el equilibrio emocional.³⁶ Aunque no se dispone de datos precisos, estos eventos podrían ser el desencadenante o la causa de una alteración en el sistema límbico, que a su vez daría lugar a una respuesta motora aberrante. Diversos estudios no han encontrado diferencias entre distintas culturas, en la semiología de estos pacientes.³⁷

Para concluir, es importante señalar que aunque la fisiopatología de los síndromes conversivos está todavía en discusión,³⁸ lo cierto es que se trata de pacientes de diagnóstico difícil pero posible;³⁹ es responsabilidad del médico intentar entender el sustrato neurológico⁴⁰ de un problema que implica una gran incapacidad funcional e instaurar un adecuado tratamiento, buscando, si es necesario, la colaboración de un psiquiatra con experiencia en el manejo de estos trastornos.⁴¹

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