Decompensated chronic heart failure and their hemodynamic effects

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Primera problemática: su impacto más allá de la generación de síntomas



Grandes estudios clínicos y recientes registros han demostrado que la mayoría de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (IC) se producen por congestión más que por bajo gasto cardíaco.^{1, 2} Si bien sabemos que la congestión es un mecanismo compensador en respuesta a un deterioro de la función miocárdica, datos recientes sugieren que en realidad el incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo (VI) contribuye a la progresión de la IC.³ Las presiones elevadas de fin de diástole del VI aumentan el estrés parietal, cambian la geometría ventricular, alteran el drenaje venoso hacia venas coronarias y la aurícula derecha, contribuyendo al empeoramiento de la función diastólica; reposicionan los músculos papilares generando insuficiencia mitral funcional y causan isquemia subendocárdica llevando a la muerte celular por apoptosis o necrosis.^{4, 5, 6, 7}Un importante número de estudios demostró que en los pacientes con IC se elevan los niveles de troponina en forma independiente de la presencia de enfermedad arterial coronaria, indicando la existencia de lesión miocárdica por otros mecanismos distintos a la enfermedad coronaria. Resulta interesante la evidencia de que en un 50% de los pacientes ambulatorios con IC avanzada se encontraron niveles alterados de troponina T.⁸La presencia de congestión (presiones elevadas de llenado) podría resultar particularmente deletérea en pacientes con IC aguda, hipotensos, con enfermedad arterial coronaria (miocardio hibernado) o sin ella. En este escenario de lesión, consecuencia de la activación neurohormonal, sobrecarga hemodinámica y/o isquemia, el miocardio reduce su capacidad contráctil en un intento de ahorrar energía a fin de preservar la supervivencia de los miocitos. Es decir, es un miocardio viable, no contráctil, que define un área vulnerable, en potencial riego de morir ante cualquier nuevo evento de descompensación cardíaca, creando de este modo una “tormenta perfecta” que lleva a la lesión miocárdica y a la IC progresiva.^{9, 10}Recientemente se evaluó el impacto de la congestión en la activación de las células endoteliales del sistema vascular venoso. Habría evidencia experimental de que la congestión local y sistémica en estos vasos de alta distensibilidad genera un sustancial incremento de volumen intravascular y del área circunferencial. Estos cambios biomecánicos a nivel vascular venoso pueden modificar el perfil de síntesis del endotelio de pasivo a activo, liberando sustancias prooxidantes, proinflamatorias y vasoconstrictoras. La congestión venosa parecería ser un modulador del fenotipo endotelial y, si bien representa más un efecto que una causa en la IC descompensada, su iniciación y mantenimiento favorecen no sólo una mayor activación neurohormonal sino una mayor disfunción renal y cardíaca (círculo vicioso).^{11, 12} 
Segunda problemática: congestión clínica frente a congestión hemodinámica Sabemos que los síntomas de IC que generan las hospitalizaciones se inician días antes de la admisión hospitalaria; sin embargo, existe un período clínicamente silente, de 7 a 14 días previos, en donde ya tendríamos evidencia hemodinámica de congestión venosa.^{13, 14} Es de notar que todos los procesos descritos como disparadores de muerte celular ya ocurren desde una etapa preclínica, mucho antes de que estas alteraciones hemodinámicas generen síntomas congestivos de IC. Es decir, que cuando la congestión clínica se presenta, hemos llegado tarde y la muerte celular ya se inició. Resulta interesante en este escenario la diferenciación entre congestión clínica y congestión hemodinámica (HMD). La congestión clínica refiere al conjunto de signos y síntomas que resultan de un incremento de las presiones de llenado del VI. Incluye la congestión cardiopulmonar y la congestión sistémica. Esta congestión clínica no sólo resulta tardía sino que en muchas ocasiones su resolución puede producirse con persistencia de la congestión HMD.
Por su parte, la congestión HMD refiere a un estado de sobrecarga de volumen que lleva a un incremento de presiones de llenado del VI. Precede a la congestión cardiopulmonar por varios días y existe sin manifestación clínica (estado preclínico). La intervención a nivel de la congestión HMD podría prevenir el desarrollo de la congestión clínica, la que generalmente requiere hospitalización, contribuyendo a la progresión de la IC.¹⁵ Lo que aún nos queda definir es si las intervenciones terapéuticas a nivel de la congestión HMD tendrían impacto pronóstico en un punto final fuerte como es la supervivencia.Tercera problemática: disociación entre clínica y HMD
Mundo ideal: correlación entre perfiles clínicos y HMD

En la antigua clasificación HMD de Forrester –propuesta para la evaluación de la IC posterior al infarto agudo de miocardio– se distinguen diferentes clases hemodinámicas (CH), de I a IV, de acuerdo con mediciones realizadas por un cateterismo derecho –Swan Ganz–.¹⁶ Esta clasificación toma en cuenta como límites el índice cardíaco, mayor o menor de 2.2 litros/minuto/m², y la presión capilar pulmonar (PCP), mayor o menor de 18 mm de Hg.¹⁷ Con base en esta clasificación y siguiendo a Nohria y Stevenson, se establecen patrones de evaluación clínica que parecerían identificar determinados perfiles HMD: pacientes normoperfundidos (calientes) A y B (equivalentes a la CH I y II de Forrester) y sujetos hipoperfundidos (fríos) L y C (que corresponden a la CH III y IV de Forrester), de acuerdo con que se encuentren por encima o por debajo del índice cardíaco límite. Además, se consideran los pacientes sin congestión pulmonar (secos), tipos A y L, y aquellos con congestión pulmonar (húmedos), tipos B y C, de acuerdo a si la PCP está por debajo o por encima de 18 mm de Hg.¹⁸ 
Mundo real: disociación entre perfiles clínicos y HMD


Siguiendo el registro ADHERE (un informe del Acute Decompensated Heart Failure National Registry)¹ consideramos, desde un punto de vista fisiopatológico y según la forma de presentación clínica al momento del ingreso hospitalario, dos poblaciones muy diferentes de pacientes con IC aguda: por un lado, los vasculares y, por el otro, los miocárdicos. Ambos grupos comparten una clínica común: el patrón congestivo, es decir, presiones elevadas de llenado del VI y se diferencian por el tipo de disfunción ventricular presente. Los pacientes vasculares, con función sistólica preservada, se presentan con IC de novo y con clínica florida de IC, y los pacientes miocárdicos, con deterioro de la función sistólica del VI, pertenecen al grupo de IC crónica descompensada y el diagnóstico de congestión resulta un verdadero desafío clínico (disociación clínica/HMD). Esta última población incluye pacientes con presión arterial normal o baja, empeoramiento gradual de los síntomas (días), retención hídrica, congestión sistémica más que pulmonar y PCP crónicamente elevada (+++). A pesar de ello, los estertores pulmonares pueden faltar y en la radiografía de tórax se aprecia congestión leve o ausencia de ésta. Hay aumento del peso corporal e importantes edemas periféricos. La fracción de eyección del VI (FEVI) es < 40%. El comportamiento de las resistencias vasculares sistémicas es variable y puede presentar valores normales o bajos. La respuesta al tratamiento es parcial, persiste la congestión sistémica a pesar de la respuesta sintomática inicial.^{19, 20} La mayoría de los pacientes que se hospitalizan pertenecen al grupo de IC crónica descompensada (miocárdico), ingresan con un perfil clínico húmedo/caliente, es decir, patrón de IC tipo B. En esta población de pacientes están elevadas las presiones de llenado, pero en muchos casos la congestión clínica no siempre es evidente. Varios estudios demostraron hospitalizaciones reiteradas en pacientes con insuficiencia miocárdica grave que inicialmente no presentaban síntomas clínicos que validen este concepto (disociación clínica HMD). La situación expuesta se explica debido a que la IC crónica se caracteriza por múltiples mecanismos compensadores que pueden reducir la exactitud y precisión de los hallazgos clínicos usuales. Los mecanismos fisiopatológicos adaptativos, como el incremento del espesor de la membrana capilar alveolar, el incremento del drenaje linfático y la presencia de hipertensión pulmonar, parecerían dificultar los hallazgos clínicos de los patrones congestivos.^{9, 15} Reconocemos, pues, la baja sensibilidad de los signos y síntomas clínicos en pacientes con IC crónica. Stevenson Lyne MD²¹ comparó signos físicos con medidas HMD en 50 pacientes con IC crónica (FEVI promedio: 18 %). Rales, edemas y presión venosa elevada estuvieron ausentes en 18 de 43 pacientes con PCP igual o mayor de 22 mm Hg, por lo que la combinación de estos signos tuvo 58% de sensibilidad, aunque 100% de especificidad. Parecería que el examen de la distensión venosa yugular en reposo o por test de reflujo hepatoyugular tiene alta sensibilidad (81%) y especificidad (80%), con un valor predictivo positivo del 81% para una PCP mayor de 18 mm Hg; por lo tanto, permite valorar las presiones del corazón izquierdo y es un signo útil para una determinación rápida de las presiones de llenado en pacientes con IC crónica.^{22, 23, 24} Este hallazgo clínico positivo se explica por la correlación HMD entre aurícula derecha (AD) y PCP (match de presiones izquierdas y derechas). Sin embargo, el entusiasmo inicial de contar con un signo clínico (ingurgitación yugular [IY] positiva) como reflejo de presiones elevadas de llenado del VI, se ve oscurecido por datos recientes que evidencian un mismatch entre presiones derechas e izquierdas en esta población. Este nuevo perfil HMD resulta de la mayor incidencia, en los últimos años, de disfunciones ventriculares derechas (VD) que definen perfiles HMD caracterizados por presiones elevadas de AD y VD con PCP baja, es decir, una AD > 10 mm Hg con PCP < 20 mm Hg –mismatch derecho– en presencia de IY positiva. La actual gravedad de la insuficiencia VD es probablemente el resultado de insuficiencias en el VI cada vez más graves, con mayor incidencia de hipertensión pulmonar y el uso de terapias antirremodelantes que resultaron más eficaces en el VI que en el VD.²⁵ La discordancia reportada entre presiones derechas e izquierdas se presentaría en por lo menos un 20% de nuestros pacientes con IC crónica, llevando a una interpretación clínica errónea de presiones elevadas de llenado del VI con la consecuente implementación de terapias médicas inapropiadas que podrían generar más daño que beneficio. En esta encrucijada clínica/HMD, la evaluación por ecocardiografía de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP), con valores por encima de 40 mm Hg, nos daría información útil del valor de la PCP. Existe una probada correlación entre ambas variables, donde una PCP por encima de 20 mm Hg se relaciona con el doble del valor de la PSAP (40 mm Hg). Es en este caso donde efectivamente podríamos afirmar que el examen del cuello con IY positiva nos indica una PCP elevada y no sólo una disfunción aislada del VD.²⁵

Buscando soluciones: combinar elementos diagnósticos

Ante lo tardío y dificultoso de la interpretación clínica aislada surge la necesidad de implementar la utilización de métodos complementarios no invasivos que aporten información adicional. Uno de los métodos a los cuales podemos recurrir es la medición seriada del péptido natriurético cerebral (BNP [brain natriuretic peptide]) o la porción aminoterminal del BNP (NT proBNP) como un identificador de PCP elevada. Resulta útil conocer el valor de BNP basal en peso seco de un paciente con IC crónica, por ejemplo, antes del alta de una descompensación por IC y en estado de euvolemia. Esto no sólo asegura una mejor evolución clínica sino que permitiría continuar con un seguimiento seriado ambulatorio. Esta estrategia neurohormonal nos permite acceder a información de gran utilidad diagnóstica, pronóstica y terapéutica (terapia guiada a variables neurohormonales). Es la suma de síntomas, el aumento de peso y los niveles de BNP por encima del 50% del valor previo conocido en peso seco (nivel en euvolemia) lo que podría ayudarnos a diagnosticar descompensaciones tempranas.²⁶El otro método complementario aplicable en este contexto es la ecocardiografía. Entendemos que el cateterismo derecho sigue siendo el gold standard para la medición de presiones intracardíacas, pero podríamos considerar la ecocardiografía Doppler como una variante no invasiva del catéter de Swan Ganz; por este método obtenemos datos de volumen, FEVI, gasto cardíaco, PCP, presión media de AD, PSAP y resistencia vascular pulmonar.^{27, 28}  Congestión clínica: su ausencia preocupa; su presencia, también
Todos los esfuerzos orientados a fin de diagnosticar en forma certera y precoz patrones clínicos congestivos parecieran justificarse por los importantes datos, no sólo diagnósticos sino pronósticos, que éstos brindan. Lucas y col.²⁹ estudiaron 146 pacientes con IC (clase funcional IV de la New York Heart Association), luego de 4 a 6 semanas del alta hospitalaria. Los pacientes fueron divididos en tres grupos sobre la base de sus síntomas residuales y la presencia de signos de congestión (rales, IY, edema, aumento de peso) y la necesidad de incrementar las dosis de diuréticos. La supervivencia a los 2 años fue del 87% en pacientes sin síntomas residuales de congestión, del 67% en pacientes con 1 o 2 síntomas residuales de congestión y del 41% en aquellos con 3 síntomas residuales de congestión o más. En un análisis del estudio Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Congestive Heart Failure (ACTIVE HF),³⁰ la congestión grave, definida por la presencia de disnea, IY y edema periférico, se asoció con un incremento de mortalidad a los 60 días (8.1% frente a 4.9% en pacientes con congestión grave y sin ella, respectivamente). Los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD)³¹ evidenciaron que la congestión determinada por IY y tercer ruido se asocia con un incremento relativo del 15% en el riesgo de muerte y con un 40% en el incremento de hospitalizaciones por IC en los siguientes 5 años de seguimiento. 
Cuarta problemática: monitorización clínica. Control del peso. ¿Existe relación entre el estado de volumen y el peso?La congestión, que es resultado de la retención de agua y sodio en pacientes con IC, es a menudo manifestada por un incremento del peso corporal. A diferencia del aumento de peso que se produce en semanas o meses, que podría ser atribuido a otros factores, como el estado de nutrición, son las variaciones diarias de peso las que nos dan una idea del estado de volumen. Esta relación resulta particularmente útil en aquellos pacientes con IC crónica (tipo miocárdicos). En este grupo de pacientes es aconsejable el registro del peso en cada consulta médica (monitorización clínica) .Sin embargo, es probable que tenga un mayor impacto el control del peso diario en el domicilio, en condiciones basales, en ayunas, luego de orinar, antes de tomar la medicación y vistiendo la misma ropa.^32-33En pacientes que presentan congestión pulmonar e hipertensión arterial –edema agudo de pulmón hipertensivo–, la volemia es normal habiendo más redistribución que acumulación de líquidos. En estos pacientes tenemos dificultad para usar el peso corporal como medida de congestión ya que, a diferencia de los denominados miocárdicos, el mecanismo de descompensación es vascular y el peso, en este contexto, no serviría para anticipar o predecir una descompensación.^{20, 32, 33} Hemos aprendido también que no siempre las fluctuaciones reflejan verdaderos cambios del volumen intravascular. Nuestros pacientes pueden descender de peso pero persistir con edemas. Otra consideración es que, si bien el aumento de peso podría predecir una hospitalización por IC, su descenso mediante distintas terapias no necesariamente refleja una menor probabilidad de eventos futuros (descenso de hospitalizaciones o menor mortalidad).³⁴



Quinta problemática: ¿es la congestión HMD un objetivo terapéutico? La dificultad para reconocer clínicamente el verdadero estado HMD de un paciente con IC crónica descompensada estimula la idea de realizar un cateterismo derecho y, en caso de detectar PCP elevada, iniciar una “terapia de ajuste” que trate de reducir dichas presiones a valores HMD lo más próximos a lo normal. Este descenso de la PCP demostró un impacto pronóstico favorable en este tipo de pacientes. No sólo es una cuestión de mejoría sintomática, tenemos fuerte evidencia de que la reducción de la PCP a valores entre 15 a 18 mm Hg es capaz de mejorar el volumen minuto debido a la reducción de la regurgitación mitral (insuficiencia mitral funcional), una menor tensión de pared, con descenso del consumo miocárdico de oxígeno y mejor perfusión coronaria. También se relaciona esta intervención HMD como una reducción directa e inmediata de la activación neurohormonal, mejorando la vasodilatación periférica al ejercicio e incrementando la performance en éste.^35-41 Estos conceptos avalan la idea de orientar nuestros esfuerzos terapéuticos al descenso de las presiones elevadas de llenado y no sólo a la tradicional mejoría del volumen minuto. 

Buscando respuestas
El Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization (ESCAPE)⁴² comparó el manejo terapéutico guiado por variables clínicas con el manejo guiado por monitorización HMD en aquellos pacientes con IC descompensada que no tenían una clara indicación de esta estrategia intervencionista. A pesar del entusiasmo inicial con este manejo invasivo, el ESCAPE no observó diferencias significativas en los puntos finales de muerte ni en la hospitalización a los 6 meses de seguimiento, si bien se registró en el grupo tratado una mayor tendencia a mejoría sintomática. Cabe recordar que mejorar la calidad de vida en este tipo de pacientes es un objetivo muy preciado.⁴³ En el estudio ESCAPE, la colocación del catéter de Swan Ganz no se acompañó de mayor mortalidad. Podríamos decir que la participación de centros especializados en IC, como fue en este estudio, explicaría la baja incidencia de complicaciones relacionadas con la colocación del catéter. De este modo, los pacientes con IC crónica descompensada podrían beneficiarse de la monitorización HMD, ya que no registrarían aumento de mortalidad por este procedimiento y sí mejoría sintomática. Si bien actualmente el cateterismo derecho no es una indicación de rutina en el manejo de pacientes con IC aguda, su utilización no debería, a nuestro criterio, ser totalmente descartada, entendiendo que el éxito de su colocación e interpretación dependerán del equipo médico entrenado en este tipo de procedimientos. Tal vez debamos aceptar que no es el conocimiento y el manejo de las variables HMD lo que nos resulta útil, sino que aún no sabemos cómo interpretar y manejar esta valiosa información HMD.⁴³
Sexta problemática: ¿estamos cerca de una solución? 
La congestión desde una perspectiva tecnológica
Recientemente se demostró la utilidad de nuevos dispositivos, producto de la nanotecnología, que son liberados y depositados en forma crónica en la arteria pulmonar. Estos sensores de presión tienen la capacidad de transmitir, vía wireless, datos que se capturan en forma electrónica, y permitirían no sólo el conocimiento real del estado HMD sino su manejo terapéutico posterior (detectan congestión HMD precoz).⁴⁴ Si bien la aplicación de nueva tecnología para la monitorización ambulatoria continua (Chronicle) no logró demostrar un gran impacto pronóstico en la población con IC crónica, mayor es el entusiasmo y mejores los resultados cuando esta nueva tecnología se asocia con las actuales terapias eléctricas: cardiodesfibrilador/resincronizador. Estos dispositivos brindan la posibilidad de medir impedancia transtorácica (Optivol), la cual se relaciona inversamente con los valores de PCP; de este modo, la interrogación del dispositivo brinda datos no sólo de importancia electrofisiológica sino HMD.⁴⁶Una reciente publicación (Program to Access and Review Trending Information and Evaluate Correlation to Symptoms in Patients with Heart Failure [PARTNERS HF]) demostró que el interrogatorio mensual del dispositivo identifica los pacientes con alto riesgo de hospitalización por IC en los próximos 30 días.⁴⁷ El conocimiento del estado HMD no sólo tendría un impacto pronóstico, sino que nos permitiría diseñar la mejor terapia médica ambulatoria (ajuste de terapia a medidas HMD) y la mejor programación del dispositivo para un determinado paciente⁴⁸ (terapia a medida de cada paciente, terapia ideal).La nueva tecnología brinda, además, la posibilidad de monitorizaciones a distancia mediante la captura de datos del dispositivo vía wireless o mediante la transmisión telefónica de parámetros clínicos (peso, presión arterial, frecuencia cardíaca).^{48, 49} Un reciente metanálisis de monitorización remota demostró, en pacientes con IC crónica, descenso en la mortalidad y la frecuencia de hospitalizaciones. Reconocemos que, a pesar del entusiasmo que genera esta tecnología, aún se debe evaluar la relación costo-efectividad a mediano y largo término de este tipo de intervención.⁵⁰ 


Conclusión
Tratar la congestión clínica no sólo es calmar síntomas, tenemos evidencia de que las intervenciones terapéuticas destinadas a descender la PCP elevada podrían cambiar el pronóstico de estos pacientes. Existen grandes dificultades en el diagnóstico clínico de los patrones congestivos: presentación tardía y frecuente disociación entre el examen clínico y los perfiles HMD. Conocer e intervenir precozmente patrones de congestión HMD (en etapa preclínica) tendría un efecto favorable en la calidad de vida. Sin embargo, nos queda definir el real impacto en la supervivencia de esta estrategia intervencionista.

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