The Origin of Low-Fat Diet. The Fallacy of the Lipidic Hypothesis

Abstract
For over 30 years, healthy eating has been synonymous with eating a low-fat diet. Since the 1950's, and due to the influence of Dr. Ancel Keys, dietary fat in particular saturated fat, has been thought to be responsible for the high levels of cardiovascular disease affecting populations with Western lifestyles. The reduction of saturated fat in the diet is based on the lipidic hypothesis, which puts forward the idea that a reduction in the consumption of saturated fat lowers plasmatic cholesterol levels and consequently the rate of heart disease. Many scientific societies and even government institutions have adopted this hypothesis in order to make dietary recommendations that stigmatize animal fat, especially that from meat. However, scientific evidence that has emerged from epidemiological studies and clinical trials has not demonstrated that saturated fat increases the risk of cardiovascular disease. Yet, a low-fat diet, known as a cardio-diet which is composed mainly of carbohydrates, which amount to 50% of its energetic value, and no more than 10% of saturated fats, has become widespread and is currently regarded as a model for healthy eating.

Key words
fat-restricted diet, cholesterol, lipoproteins, cardiovascular disease, dietary fat

Artículo completo
El explorador del Artico Vilhjalmur Stefansson y la dieta rica en grasas

El explorador de origen islandés Vilhjalmur Stefansson es uno de los grandes aventureros del siglo pasado. Sus investigaciones en el Artico han sido un valioso aporte.
Durante el transcurso de sus investigaciones en el Artico desde 1906 hasta 1918, Stefansson vivió como un esquimal entre los esquimales. Su dieta consistía casi exclusivamente en carne, pescado y agua, sin consumir ningún otro alimento (vegetales, cereales y frutas), tal como lo hacen los esquimales que habitan esa región.
Como la mayoría de los occidentales, Stefansson creía que una nutrición adecuada consistía en la ingesta de una dieta variada rica en frutas, cereales, verduras y moderada en carnes y grasas.
Tal como lo relata el propio Stefansson luego de años de vivir con una dieta consistente exclusivamente en carnes, nunca se sintió mejor en su vida, no había presentado síntomas o signos de déficit nutricional, ni siquiera de escorbuto –una de las enfermedades mas temidas por los exploradores–. Sus hazañas en el Artico no sólo interesaron a sus colegas científicos de la época, sino también a nutricionistas y médicos que creían que una dieta como la que Stefansson consumió en la tierra de los esquimales traería graves consecuencias para la salud.
El Dr. Clarence W. Lieb, del Hospital Bellevue de Nueva York, interesado en la experiencia nutricional de Stefansson, llevó a cabo un estudio clínico para evaluar los efectos de una dieta exclusivamente compuesta por carne. El estudio fue publicado en 1929 en la revista JAMA con el titulo “Efecto sobre el ser humano de una dieta cárnica exclusiva durante 12 meses”.¹ Los participantes de este estudio fueron el propio Stefansson y su colega Andersen, quienes consumieron durante 12 meses una dieta ad libitum compuesta exclusivamente por carne.
La ingesta calórica promedio de Stefansson fue de 2 600 Kcal/día, de las cuales 2 100 Kcal fueron de grasas. Andersen ingirió un promedio de 2 620 Kcal/día, de las cuales 2 110 Kcal provenían de las grasas.
Al finalizar el estudio, Stefansson había perdido 2.5 kg, y Andersen, 3 kg, sin cambios clínicos en la vitalidad y en la apariencia de los sujetos. No se informaron alteraciones en el examen odontológico. El pulso, la temperatura y el sueño no registraron cambios durante el estudio. Tampoco existieron alteraciones en el medio interno, incluyendo el nivel de calcio y la densidad ósea.
Stefansson y Andersen no tuvieron necesidad ni compulsión por otros alimentos que no fuesen los permitidos en el estudio. La dieta que experimentaron durante un año, proveyó 100-140 gramos por día de proteínas, un 30% a 40% más elevada que la ingesta promedio de aquel momento. La mayor parte de las calorías consumidas provinieron de las grasas, que correspondieron al 70% a 80% de las calorías totales. Stefansson dedicó parte de su vida a escribir sobre las virtudes de la dieta esquimal, compuesta casi exclusivamente de carnes y pescados ricos en grasas (70% de las grasas totales).
Stefansson conmovió a la nutrición contemporánea al demostrar que una dieta rica en grasas como la que consumen los esquimales y que él mismo había experimentado tanto en el Artico como en el ensayo clínico controlado en Nueva York era saludable. A pesar de este valioso aporte, las ideas de Stefansson pasaron a la historia de la nutrición, y las grasas se transformarían en responsables de muchos de los padecimientos de la vida occidental.



La era de la hipótesis lipídica. Ancel Keys, el padre de la hipótesis

El padre de la hipótesis lipídica es sin lugar a dudas el Dr. Ancel Keys, fisiólogo de la Universidad de Minnesota, quien preocupado por el aumento de la enfermedad coronaria (EC) en la población masculina de su país, le preguntó a la audiencia durante la primera conferencia de la Organización de Alimentos y Agricultura de la ONU, llevada a cabo en Roma en 1951, si este incremento podría ser debido a los hábitos dietarios.² Durante esa conferencia le comentan a Keys que en la ciudad de Nápoles la EC era extremadamente rara.
Keys visita Nápoles y confirma la baja prevalencia de EC. La única excepción a esta observación era la minoría de ciudadanos de elevados ingresos económicos, que tenían una dieta rica en carne, en contraste con el resto de la población de bajos recursos que se alimentaba principalmente con pastas, frutas, vegetales y carne sólo una vez a la semana.
Keys también encontró que los niveles de colesterol eran bajos en la población de Nápoles, excepto en la clase alta, y concluyó que existía una asociación entre una dieta rica en carne, grasas, niveles de colesterol sérico y EC.
Keys conocía las estadísticas del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA), que informaban que la dieta americana de principios del siglo pasado contenía 25% menos de fibras y cereales y 25% más de carnes que la consumida en 1950. Como documentó más tarde Gary Taubes, esas estadísticas eran erróneas debido a que fueron inferidas sobre la base de datos de importación y exportación de productos agropecuarios y no sobre el consumo real.³
En poco tiempo, el colesterol se transformó en el villano de la medicina y en uno de los principales responsables de la “epidemia de enfermedad cardiovascular”.
Keys se convence de que la dieta americana típica, rica en grasas, especialmente saturadas, es responsable de los altos niveles de colesterol sérico y, en consecuencia, de la EC, a diferencia de las grasas de origen vegetal que disminuyen los niveles de colesterol.
Para mediados de los años ’50 se da a conocer una serie de trabajos experimentales realizados a comienzos de siglo pasado que demostraban la participación del colesterol en la génesis de la aterosclerosis.
En 1913, el investigador ruso Nikolay Anitschkow había registrado que la alimentación de conejos con purificados de colesterol por dos o más meses podía producirles lesiones ateroscleróticas.⁴ En la década de 1950 Anitschkow pasó a ser considerado una celebridad internacional y sus aportes científicos fueron comparados con los de Harvey y Koch.
En 1952, Keys promulgaba la reducción de la grasa dietaria a menos del 30% de las calorías totales, aunque reconocía que la evidencia era escasa. Keys necesitaba evidencia científica sólida que sustentara su hipótesis y para este propósito diseñó un estudio en el que compararía diferentes poblaciones con distintos patrones alimentarios y tasas de EC.
El Seven Countries Study (SCS) es considerado la pieza maestra de Ancel Keys, y es referido como legendario debido a su papel en la controversia entre grasas dietarias y EC.⁵
El SCS reclutó 13 000 hombres de edad mediana en 16 poblaciones principalmente rurales de EE.UU., Finlandia, Grecia, Holanda, Italia, Japón y Yugoslavia. Keys eligió estas poblaciones con diferencias sustanciales en sus dietas y tasas de EC para poder demostrar su asociación. El colesterol medio en el este de Finlandia fue superior a 260 mg/dl, mientras que en Japón fue cercano a 160 mg/dl; el número de ataques cardíacos fatales por cada 1 000 individuos en un período de 10 años fue de alrededor de 70 en Finlandia y de 5 en Japón. Cuando se grafican las muertes por EC en función del colesterol sérico para los 7 países, los datos muestran una relación casi lineal, que sugiere que el riesgo de la población es proporcional a los niveles de colesterol.
El SCS encontró también que el nivel de colesterol era proporcional a la ingesta de grasas saturadas y no a la de grasas totales. La contribución de las grasas saturadas sobre el total de las calorías ingeridas fue del 20% para los hombres finlandeses y sólo del 2% para los japoneses, y concluyó que el riesgo poblacional de EC fatal era proporcional a los niveles de colesterol sérico, que a su vez era proporcional a la ingesta de grasas saturadas.
El SCS dejó tres lecciones, según Keys: el colesterol sérico es predictivo de EC; la cantidad de grasas saturadas en la dieta influye en los niveles de colesterol, y en consecuencia en la EC, y una nueva idea para ese momento: que las grasas monoinsaturadas protegen contra la EC.
Para Keys, esta última lección explicaría por qué en algunas regiones de Finlandia y Creta, a pesar de que en ambas se consumían 40% de las calorías totales como grasas, existía una diferencia en la tasa de EC.
En Finlandia, 22% de las calorías provenían de las grasas saturadas y sólo 14% de las monoinsaturadas, mientras que en Creta sólo 8% de las calorías provenían de grasas saturadas y 29% eran monoinsaturadas. Esto también explicaría porqué que la tasa de EC fue más baja en Creta que en Japón.
La hipótesis lipídica no pudo explicar algunos hallazgos del estudio, como por ejemplo que los finlandeses del este tuvieran 3 veces más EC que los del oeste a pesar de tener los mismos hábitos de vida.
El estudio SCS fue considerado en esa época como una evidencia sólida a favor de la hipótesis lipídica. Sin embargo el SCS tiene errores metodológicos e interpretativos. Fueron elegidos países como Japón y Finlandia, pero se descartaron otros como Francia y Suiza, donde la tasa de EC era baja y el consumo de grasas saturadas, elevado.
Si bien Keys disponía de datos de 22 países sólo decidió la publicación de los mencionados siete. El SCS es un estudio epidemiológico observacional y prospectivo, por lo tanto sus resultados hablan de asociación entre grasas saturadas, colesterol y EC, pero no establece causalidad.
A pesar de estas consideraciones, el SCS se transformó en uno de los estudios fundamentales de la nutrición moderna y en pilar de la hipótesis lipídica, que postula que la dieta occidental y particularmente la americana es aterogénica debido a su alto contenido en grasas saturadas que elevan el colesterol plasmático.



Grasas saturadas

La nutrición moderna, siguiendo los consejos de las guías oficiales publicadas por las principales sociedades científicas del mundo y avaladas por el ámbito académico, recomienda una dieta rica en hidratos de carbono y baja en grasas –especialmente saturadas– como una medida no farmacológica para prevenir la enfermedad cardiovascular (ECV).
El principal argumento en contra de las grasas saturadas consiste en que éstas aumentan el nivel de colesterol plasmático. Sin embargo, varios estudios demostraron que poblaciones con dietas ricas en grasas saturadas presentaban bajos niveles de colesterol plasmático.⁶
Ensayos clínicos que evaluaron el efecto metabólico de dietas hipohidrocarbonadas informaron que el nivel de colesterol total y asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) fue similar a los que reciben la clásica dieta baja en grasas saturadas a pesar de que los primeros consumen 3 a 7 veces mas grasas saturadas.⁷ Lo aterogénico no parece ser el nivel de colesterol plasmático sino las lipoproteínas que lo transportan, aunque no todas las lipoproteínas tienen el mismo poder aterogénico; las LDL pequeñas y densas son más aterogénicas que las LDL grandes y boyantes.⁸ De esta manera, los niveles plasmáticos de colesterol contenidos en las LDL nada dicen sobre su forma, tamaño y número.
La restricción de los hidratos de carbono habitualmente disminuye notablemente el perfil aterogénico de las lipoproteínas aunque puede elevar levemente los niveles de colesterol total y el de las LDL, a pesar de que la ingesta de grasa total y saturada suele ser mayor que en las dietas hipograsas.⁹
Para que la hipótesis lipídica sea tomada como válida no alcanza con demostrar que las grasas saturadas influyen en los niveles de colesterol, sino que la reducción en su ingesta disminuye la mortalidad cardiovascular y total. Pero son pocas las pruebas científicas que sustentan esta noción.
El Dr. Uffe Ravnskov encontró que en por lo menos 30 estudios de cohortes y casos y controles que incluyeron más de 300 000 personas, aquellas que presentaron EC no ingirieron más grasas saturadas que los demás.⁶
En 2001 se publicó una revisión sistemática que incluyó 27 ensayos clínicos en más de 30 000 sujetos en donde la intervención consistía en la reducción de la ingesta de grasas totales, grasas saturadas, colesterol o el cambio de grasas saturadas por insaturadas.¹⁰ Los autores informaron que no existieron diferencias significativas en la mortalidad total y por ECV entre el grupo control y el de intervención. En varios de los ensayos clínicos incluidos en esa revisión, la reducción en las grasas saturadas se acompañó de su reemplazo por hidratos de carbono o por grasas insaturadas.
En el ensayo clínico controlado de intervención dietaria más grande realizado hasta la fecha, el Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial, se asignó aleatorizadamente a más de 48 000 mujeres posmenopáusicas a una dieta baja en grasas o a un grupo control con una dieta habitual.¹¹ Luego de un seguimiento de 6 años, no hubo diferencia entre los grupos en la incidencia de EC no fatal y ECV total, incluyendo accidente cerebrovascular.
Archives of Internal Medicine publicó en 2009 una revisión sistemática sobre las pruebas existentes acerca de la asociación causal entre factores dietarios y EC.¹² Se incluyeron en este análisis 146 estudios prospectivos de cohortes y 43 ensayos clínicos aleatorizados y controlados publicados desde 1950 hasta junio de 2007. Mediante análisis estadísticos sofisticados (criterios de Bradford Hill), no se encontró asociación causal entre la ingesta de grasas totales y saturadas con la aparición de EC.
En septiembre de 2009, la Organización Mundial de la Salud, en conjunto con la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), publicó un informe titulado “Grasas y ácidos grasos en la nutrición humana”.¹³ Una de las secciones de esta publicación se ocupa de la extensa información existente sobre la asociación entre ingesta de grasas y ECV; los investigadores comunicaron que no existe influencia de las grasas totales y saturadas en la aparición de ECV. Sin embargo, este trabajo continúa recomendando limitar la ingesta de grasas saturadas a no más del 10% de la ingesta calórica total para mantener normales los niveles de colesterol y reducir el riesgo de ECV.
Por último, el metanálisis de estudios prospectivos más reciente es el efectuado por Ronald M. Krauss y colaboradores, acerca de la asociación de grasas saturadas y ECV.¹⁴ Este estudio, que incluyó 347 747 personas seguidas durante 5 a 23 años, encontró que la ingesta de grasas saturadas no se asoció con un incremento en el riesgo de EC, accidente cerebrovascular o ECV.
De esta manera, la evidencia científica proveniente de los estudios prospectivos, ensayos clínicos aleatorizados y controlados y de los metanálisis de estos estudios no demuestra que la reducción de la ingesta de grasas totales y saturadas sea efectiva para prevenir la ECV.



Ciencia por un comité y la dieta 55-30-15

Llegado este punto se hace dificultoso sostener la hipótesis lipídica. Si embargo, para la opinión médica actual, los medios de comunicación, la opinión pública y los organismos gubernamentales; las grasas de la dieta, especialmente las saturadas, son uno de los principales factores de riesgo para EC y mortalidad cardiovascular.
Para que una hipótesis se transforme en paradigma requiere un marco ideológico propicio. El viernes 14 de enero de 1977, cuando el senador estadounidense George McGovern anunció la publicación del documento “Dietary goals for the United States”,¹⁵ fue la primera vez que una institución gubernamental aconsejó a sus ciudadanos cómo mejorar la salud modificando su dieta, en este caso reduciendo el consumo de grasas.¹⁶
Los integrantes del Comité conocían el consejo nutricional de la American Heart Society que recomendaba limitar la ingesta de grasas. El documento aconsejaba aumentar el consumo de hidratos de carbono hasta un 55% a 60% de las calorías totales, disminuir la ingesta de grasas desde el 40% (el promedio nacional de EE.UU. en ese momento) hasta el 30% del total calórico con no más de 10% de grasas saturadas. Para conseguirlo el informe aconsejaba reducir el consumo de carnes, huevos y lácteos.
La American Medical Association argumentó en contra de la recomendación. Influidos por el documento de McGovern, el Deparment of Health and Human Services y USDA publican cada 5 años, desde 1980, la “Dietary guidelines for America”; esta guía recomienda una ingesta de grasas saturadas menor del 10% y con un contenido de grasas totales no mayor del 35% del valor calórico total.
En la década de 1990, la USDA lanzó su recomendación alimentaria en forma de pirámide, cuya base está constituida por hidratos de carbono y los productos animales relegados a la parte superior, con la intención de reducir el contenido de grasas en la dieta. De esta manera se dio forma a una transición alimentaria hacia una dieta rica en hidratos de carbono y reducida en productos animales sobre la base de una débil evidencia científica.



Conclusión

La hipótesis lipídica postula que la disminución en la ingesta de grasas saturadas reduce los niveles de colesterol plasmático y por consiguiente el riesgo de ECV. Sin embargo, ninguna evidencia sólida demostró hasta el presente su validez científica.

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