CENTRAL AORTIC AS AN ADVANCE ON BRACHIAL ARTERIAL PRESSURES

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El director editorial de la revista Salud(i)Ciencia ha sido muy amable y nos ha solicitado un comentario de la revisión que nuestro grupo presentó para su publicación en J Hypertension en 2008. No se nos había solicitado una tarea similar con anterioridad y la consideramos una gran idea, dado que los redactores con frecuencia tienen algo más que expresar y suelen disponer de escasos comentarios como devolución de lo que han redactado. Elogiamos a su director por esta iniciativa.

En esa oportunidad, se trataba en realidad de dos revisiones, una de nuestra autoría¹ y una elaborada por colegas de otra ciudad australiana.² Su aparición fue posterior a una prolongada correspondencia de difícil seguimiento por parte de los lectores. Nuestro grupo había elaborado un procedimiento para determinar la onda de presión aórtica central por medio del pulso de la arteria radial,³ mediante un proceso computarizado que se utiliza con frecuencia en bioingeniería. El grupo de Melbourne no logró reproducir estos resultados.^4,5 En nuestra revisión,¹ tratamos de explicar los pasos de este proceso y las imprecisiones vinculadas con ellos. En la otra revisión,² se compararon las ondas del pulso aórtico con las del pulso radial y se identificaron grandes discrepancias en esta relación. Su método no funcionó y cuestionaron el proceso matemático, si bien gran parte del error se relacionó con la necesidad de calibrar la onda de pulso radial a la presión indirecta del esfigmomanómetro. Nuestro método se usó ampliamente, fue aceptado por la FDA y se emplea con frecuencia en estudios importantes,^6,7 en los cuales se demostraron los beneficios de la presión aórtica central por sobre la presión determinada mediante un esfigmomanómetro. La polarización entre ambas revisiones dirigió la atención al proceso de los datos.



Eventos posteriores

En defensa de sus argumentos, nuestros colegas de Melbourne enviaron otro artículo a J Hypertension.⁸ La redacción y los revisores evaluaron los datos originales, los analizaron de modo independiente, y descubrieron un problema matemático relacionado con la fase (o retraso) entre los componentes aórtico y radial de la presión. Esto fue publicado como editorial⁹ en la misma edición que el trabajo remitido desde Melbourne⁸ por Segers y colegas de Gante, Bélgica. El error analítico (que nosotros habíamos experimentado antes) ocurrió durante el cálculo del promedio de la fase de retraso, ya que el valor cero podía expresarse tanto como para 2π radianes como para -2π radianes. Mientras que nuestros colegas de Melbourne calcularon una amplitud (módulo) similar de la función de transferencia, la fase fue diferente y ante frecuencias mayores de 6 Hz se volvían positivas, indicando que los componentes de la onda de la arteria radial precedían a los componentes correspondientes de la onda aórtica, lo que resulta, por supuesto, imposible. Un problema fundamental había sido resuelto. El procedimiento de Melbourne era erróneo. El director de la publicación, el profesor Alberto Zanchetti, debería ser felicitado por la solución y el manejo diplomático de esta importante situación.

Sin embargo, persistía otro problema, que comprometía no sólo al grupo de Melbourne sino a Segers y col. en Gante,^10,11 y a Mitchell, en Boston, que habían supervisado el registro y el procesamiento de los datos del grupo de Framingham.^12-14 Todos habían empleado la presión carotídea como un marcador sustituto de la presión aórtica central. La calibración se había llevado a cabo asumiendo que las presiones media y diastólica eran esencialmente similares en la carótida y en la arteria braquial (lo cual es una presunción razonable a partir del trabajo de Pauca y col.^15,16). La presión del pulso y la presión sistólica central se extrapolaron a partir de la onda de la carótida. La clave para la solución en este caso procedió de dos grupos en Europa, los de Chemla¹⁸ y Bos¹⁹, quienes no estaban conformes con el uso de una fórmula matemática para estimar la onda de presión arterial media a partir de las presiones braquiales sistólica y diastólica determinadas con un esfigmomanómetro. Calcularon el cociente de la expresión [(presión media - presión diastólica])/presión del pulso] y lo definieron como factor de forma (FF). Ambos demostraron que el FF para los métodos no invasivos de medición de la onda braquial se acercaba en promedio a un 40%, en lugar del 33% que habitualmente se calcula. Además, observaron que el FF correspondía a un 33% para la onda radial determinada mediante tonometría de aplanamiento, pero el FF de la carótida era virtualmente el mismo que el de la arteria braquial (alrededor del 40% para ambos vasos). Segers y col. ²⁰ jerarquizaron esta información como un potencial problema para nuestro método, en el cual se calibra la onda de la presión radial a partir de un esfigmomanómetro braquial. Nos intrigó este trabajo, lo repetimos y obtuvimos prácticamente los mismos resultados.²¹ Sin embargo, nos sorprendió otra de las repercusiones de Segers, ya que la mayor parte de la amplificación de la onda de presión entre la aorta central y la arteria radial parecía ubicarse entre las arterias braquial y radial. No habíamos observado este fenómeno con la medición invasiva de las ondas, como tampoco ocurrió con nuestro cercano colega Kenji Takazawa, quien durante el cateterismo cardíaco había efectuado múltiples determinaciones de ambas presiones con un sensor de alta fidelidad. Nuestra conclusión²¹ fue que el aplanamiento no podía advertirse con certeza a nivel braquial, dado que esta arteria se localiza en forma profunda sin sostén óseo o ligamentario, a diferencia de la carótida y de la arteria radial. Asimismo, la aponeurosis bicipital se ubica entre el sensor y la arteria y provoca dificultades para el aplanamiento arterial deseado.

Este inconveniente se resolverá por medio de la determinación invasiva de las ondas de presión braquial y el cálculo del FF para su interpretación. Suponemos que el FF resultará similar al de la arteria radial (alrededor de 30%) y mucho menor que el de la carótida. Quienes calibraron la forma de la onda carotídea por tonometría braquial^8,10-14 verificaron una diferencia pequeña o nula entre las presiones sistólica y del pulso en ambas arterias, mientras que con nuestro método y con las técnicas invasivas se observó que la presión aórtica sistólica y la presión del pulso son menores (en general de modo importante) en la aorta y la carótida en comparación con las arterias braquial y radial.²² Nuestros colegas en Melbourne, Gante y Boston no demostraron diferencias sistemáticas entre las presiones carotídea y braquial en sus exhaustivos estudios.^8,10-14 En este caso, no resulta sorprendente que no hayan verificado beneficios en los resultados de la determinación de las presiones centrales con sus métodos.²³ El origen del problema puede atribuirse al uso de métodos inapropiados de medición de la onda de presión braquial por medio de la tonometría.²⁴ Estos estudios requieren un nuevo análisis después del cálculo de la presión media de la arteria radial, además de la determinación de la tonometría braquial.

Este bosquejo no es único en los avances y el uso de una técnica novedosa. El método que hemos creado para SphygmoCor® parece preciso y útil.²² Los grandes desafíos surgidos son apropiados y la aceptación final no sucederá hasta lograr una explicación completa. El proceso ha estado acompañado por una revista excelente, con un óptimo director y excelentes revisores científicos. Como consecuencia de todo esto, el valor de la presión central en la práctica clínica comienza a ser más exacto.

Bibliografía del artículo


1. O'Rourke MF, Avolio AP. Arterial transfer functions: background, applications and reservations. J Hypertens 26:8-10, 2008.
2. Hope SA, Meredith IT, Cameron JD. Arterial transfer functions and the reconstruction of aortic waveforms: myths, controversies and misconceptions. J Hypertens 26:4-7, 2008.
3. O'Rourke MF, Safar M, Dzau V. Arterial vasodilatation: mechanisms and therapy. Edward Arnold, Londres, 1993.
4. Hope SA, Tay DB, Meredith IT, Cameron JD. Use of arterial transfer function for the derivation of aortic waveform characteristics. J Hypertens 21:1299-1305, 2003.
5. Hope SA, Tay DB, Meredith IT, Cameron JD. Use of arterial transfer function for the derivation of aortic waveform characteristics in subjects with type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes Care 27:746-751, 2004.
6. Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al, the CAFE Investigators for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study. Circulation 113:1213-1225, 2006.
7. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR, et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension 50:197-203, 2007.
8. Hope SA, Meredith IT, Tay DB, Cameron JD. 'Generalizability' of a radial-aortic transfer function for the derivation of central aortic waveform parameter. J Hypertens 25:1812-1820, 2007.
9. Segers P, Mahieu D, Kips J, Van Bortel LM. The use of generalized transfer function: different process, different results! J Hypertens 25:1783-1787, 2007.
10. Segers P, Rietzschel ER, De Buyzere ML, et al; for the Asklepios investigators. Noninvasive (input) impedance, pulse wave velocity, and wave reflection in healthy middle-aged men and women. Hypertension 49:1248 -1255, 2007.
11. Segers P, Mahieu D, Kips J, et al; for the Asklepios investigators. Amplification of the pressure pulse in the upper limb in healthy, middle-aged men and women. Hypertension 54:414-420, 2009.
12. Mitchell GF, Parise H, Benjamin EJ, et al. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women: the Framingham Heart Study. Hypertension 43:1239 -1245, 2004.
13. Mitchell GF, Dunlap ME, Wamica W, et al; for the Prevention of Events With Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition Investigators. Long-term trandolapril treatment is associated with reduced aortic stiffness: the prevention of events with angiotensin-converting enzyme inhibition hemodynamic substudy. Hypertension 49:1271-1277, 2007.
14. Mitchell GF, Gudnason V, Launer LJ, Aspelund T, Harris TB. Hemodynamics of increased pulse pressure in older women in the community-based age, gene/environment susceptibility: Reykjavik Study. Hypertension 51:1123-1128, 2008.
15. Pauca AL, Wallenhaupt SL, Kon ND, Tucker WY. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? Chest 102:1193-1198, 1992.
16. Pauca A, O'Rourke M, Kon N. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform. Hypertension 38:932-937, 2001.
17. Kelly R, Fitchett D. Noninvasive determination of aortic input impedance and external left ventricular power output: a validation and repeatability study of a new technique. J Am Coll Cardiol 20:952-963, 1992.
18. Chemla D, Brahimi M, Nitenberg A. Thumb-rule for the proper assessment of mean blood pressure at the brachial artery level: what should be changed? J Hypertens 25:1740-1741, 2007.
19. Bos WJW, Verrij E, Vincent HH, Westerhof BE, Parati G, Van Montfrans GA. How to assess mean blood pressure properly at the brachial artery level. J Hypertens 25:751-755, 2007.
20. Mahieu D, Rietzschel ER, De Buyzere ML, et al. Asklepios investigators. Noninvasive assessment of central and peripheral arterial pressure (waveforms): implications of calibration methods. J Hypertens 28:300-305, 2010.
21. O'Rourke MF, Adji A, Hoegler S. Calibration of noninvasively recorded upper-limb pressure waves. Hypertension 46:e15, 2005.
22. Nichols WW, O'Rourke MF. McDonald's Blood Flow in Arteries. 5th ed. Edward Arnold, Londres, 2005.
23. Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation 121:505-511, 2010.
24. O'Rourke MF, Adji A. Clinical use of applanation tonometry: Hope remains in Pandora's box. J Hypertens 28:229-233, 2010.