Differential Diagnosis of Palmoplantar Keratoderma in Clinical Practice

Abstract
Palmoplantar keratodermas represent a heterogenic group of diseases characterized by the abnormal skin thickening of the palms and soles. The main alteration is the excessive keratin formation. There are acquired forms related to other diseases, such as chronic regional endemic hydroarsenicism. There are also multiple congenital variants, with mutated genes and chromosomal localization recently discovered. In general, the mutated genes codify for proteins named connexins, which are directly related to the cellular differentiation known as gap junction. Even thought this is a dermatological pathology, clinicians could be consulted given that some acquired causes may be initially observed by this specialist. Here we present an update of these diseases known as congenital palmoplantar keratodermas with and without associated manifestations, together with the acquired forms.

Key words
palmoplantar keratoderma, differential diagnosis, palmoplantar keratoderma, connexins, chronic regional endemic hydroarsenicis

Artículo completo
Introducción

Las queratodermias palmoplantares (QPP) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por un engrosamiento anormal de las palmas de las manos y las plantas de los pies debido a la excesiva formación de queratina. El término queratodermia se utiliza con frecuencia como sinónimo de queratoma, hiperqueratosis, queratosis y tilosis.¹ Existen variedades adquiridas y congénitas que pueden presentarse en forma aislada, acompañando a otras enfermedades o formando parte de algún síndrome. Entre las hereditarias se describieron formas autosómicas recesivas, ligadas al cromosoma X y formas dominantes.
Si bien se trata de una enfermedad netamente dermatológica, el clínico puede ser consultado dado que algunas causas adquiridas son incumbencia del internista. Por tal motivo, estimamos que el clínico debe estar familiarizado con esta entidad, de forma tal que una adecuada investigación y un asesoramiento oportuno puedan tener lugar en tiempo y forma. Con este propósito se presenta la siguiente puesta al día en el tema.
Las QPP pueden clasificarse en formas congénitas y adquiridas. Entre las queratodermias hereditarias se pueden identificar tres formas bien definidas que resultan útiles para diferenciar las queratodermias simples, entendiéndose por tales las que afectan sólo la piel con variados cuadros clínicos, según el patrón de herencia y la distribución de la hiperqueratosis.²
En resumen, se identifican la QPP difusa, que se caracteriza por presentar hiperqueratosis simétrica gruesa y pareja sobre palmas y plantas, por lo general este tipo se hace evidente al nacer o en los primeros meses de vida; la QPP focal, donde se desarrollan masas compactas de queratina que aparecen en los sitios de fricción reiterada, puede aparecer en palmas y plantas y también en otras localizaciones, y la QPP punteada, en la que se observan múltiples y pequeñas queratosis similares a “gotas de lluvia”.
Asimismo, existen otras genodermatosis asociadas a las QPP,³ las cuales son aun menos comunes pero pueden confundir el cuadro. Las genodermatosis se caracterizan por la asociación de una escleroatrofia cutánea difusa y simétrica de las manos con una queratodermia discreta más palmar que plantar. Estas genodermatosis son: síndrome del nevo basocelular, eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar, enfermedad de Darier-White, epidermodisplasia verruciforme (Lewandowsky-Lutz), epidermólisis ampollar simple (Dowling-Meara), ictiosis vulgar, ictiosis laminar y pitiriasis rubra pilaris (tipo familiar).



Queratodermias congénitas sin manifestaciones asociadas

QPP difusas

QPP epidermolítica difusa. Es una de las formas más comunes; autosómica dominante, aparece en los primeros meses de vida. Se observa un engrosamiento simétrico palmoplantar bien delimitado; debido a la epidermólisis subyacente se percibe un aspecto “sucio”, tipo piel de víbora. Puede haber compromiso de codos y rodillas. A nivel histológico se manifiesta hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis. En el espesor de las capas espinosa y granulosa los queratinocitos revelan epidermólisis con acúmulos de queratina y citólisis. En los últimos años se describieron numerosas anomalías genéticas relacionadas con esta enfermedad. La mayoría de los genes afectados codifican proteínas encargadas de la diferenciación terminal de los queratinocitos y la formación de la capa córnea de la piel. En la mayoría de las genealogías no hay asociación con neoplasias malignas; sin embargo, hay descripciones de una asociación con cáncer de mama y de ovario. El tratamiento con retinoides por vía oral puede ser útil, pero puede relacionarse con descamación de toda la superficie palmoplantar que producen erosiones dolorosas.^4,5

Queratodermia palmoplantar difusa no epidermolítica. Se hereda en forma autosómica dominante, aparece en la infancia. Se presenta en forma simétrica y bien delimitada. Se advierte con frecuencia un aspecto “céreo” en toda la superficie palmoplantar con nítida interrupción a nivel de las muñecas. La hiperqueratosis extendida hacia el dorso de las manos y muñecas es una característica variable. A menudo está afectado el dorso de los dedos, con engrosamiento de la piel distal a la articulación interfalángica proximal, similar al de la esclerodermia. Puede observarse hiperqueratosis en los nudillos, rara vez afecta codos y rodillas. Una complicación habitual está dada por la infección secundaria por dermatofitos. Histológicamente se diferencia de la forma epidermolítica por la ausencia de epidermólisis. Se puede tratar con retinoides por vía oral. En caso de infección con dermatofitos puede utilizarse itraconazol.²

Eritroqueratodermia variable. Este trastorno es de herencia autosómica dominante; se hace evidente durante la niñez y se torna más grave durante la niñez. Las áreas son bien delimitadas y su distribución simétrica a nivel de la superficie corporal. Es característica la descamación eritematosa con hiperhidrosis palmoplantar a pesar de no ser específica de estas áreas. Se han descrito asociaciones con la queratodermia palmoplantar de Sybert. Las alteraciones asociadas son poco frecuentes, pero se describieron algunas neurológicas (sordera, neuropatía periférica, nistagmo, disartria, ataxia cerebelosa) y onicodistrofia. Si bien el trastorno se ubica en el cromosoma 1, es genéticamente heterogéneo, habiéndose encontrado unas doce mutaciones diferentes en genes de conexinas que codifican para proteínas que forman las estructuras celulares conocidas con el nombre de “gap junctions”. Sin embargo, la histología no es diagnóstica. Puede tratarse con retinoides por vía oral.^6-8

Queratodermia de Sybert. Se hereda en forma autosómica dominante y es muy poco frecuente. Muestra compromiso grave y simétrico de la superficie palmoplantar, se distribuye en forma de guante y de media. Afecta los codos y las rodillas. Se describieron formas con autoamputación de los dedos. A nivel histológico presenta acumulación de células cargadas de lípidos en la capa córnea. En este caso también se hallaron numerosas mutaciones en genes que codifican para conexinas ubicados en el cromosoma 1.⁹



QPP focales

QPP estriada. Es una forma autosómica dominante que se inicia en los primeros años de vida y afecta especialmente las plantas. El compromiso de codos y rodillas es variable, así como la afección de pelos y uñas. Las manos pueden presentar formación de callos. Histológicamente los cambios son inespecíficos, con marcada hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis sin epidermólisis.¹⁰



QPP punteadas

Queratosis punteada palmar y plantar. Forma autosómica dominante con penetrancia variable; se desarrolla entre los 12 y los 30 años de edad. Se advierten múltiples y minúsculas queratosis puntiformes en la región palmoplantar, comienzan a nivel de los bordes laterales de los dedos; las lesiones son provocadas por traumatismo físico y se agravan luego de recortarlas o inmediatamente después de procedimientos podológicos. Las queratosis punteadas se unen en los sitios de presión de las plantas adoptando una disposición más difusa. Algunos estudios sugieren que la queratosis punteada podría representar una nueva expresión clínica de la disqueratosis acantolítica focal múltiple persistente.¹¹

Queratodermia espinosa. Forma autosómica dominante de comienzo tardío, que se desarrolla entre los 12 y los 50 años de edad. La superficie palmoplantar presenta numerosos tapones queratósicos minúsculos. Se comunicó la asociación de hiperplasia sebácea facial. Histológicamente se advierte paraqueratosis columnar con una capa granulosa poco desarrollada. Este tipo de queratodermia es muy resistente a los tratamientos.¹²

Hiperqueratosis focal acral. Queratodermia de inicio tardío; autosómica dominante. Presenta pápulas ovales o poligonales crateriformes sobre los bordes de las manos, pies y muñecas. A nivel de palmas y plantas las lesiones confluyen dando un aspecto difuso. Esta enfermedad se manifiesta primordialmente en las personas de raza negra.¹³



Queratodermia palmoplantar congénitas con manifestaciones asociadas

Paquioniquia congénita tipo I. Queratodermia autosómica dominante; afecta principalmente las plantas. Puede retrasarse la presentación de las callosidades hasta los 7 años de edad. Las alteraciones ungueales pueden manifestarse en el momento del nacimiento, sin embargo es más frecuente que lo hagan durante los primeros meses de vida. Los callos se desarrollan en los puntos de presión plantar; los callos palmares se presentan en los trabajadores manuales. Hay hiperqueratosis subungueal. Se pueden formar ampollas con la marcha. Están descritas alteraciones del cabello e hiperqueratosis bucal, laríngea y folicular. La lesión histológica consiste en una epidermólisis. Actualmente no hay tratamientos específicos para la afección.¹⁴

QPP con hiperqueratosis de la mucosa bucal. Representa un síndrome clínico de superposición con la paquioniquia congénita tipo I, pero sin la clásica afectación ungueal. Es autosómica dominante; aparecen callos en los puntos de presión plantar. No se observa compromiso palmar, a excepción de los trabajadores manuales. Hay hiperqueratosis bucal, fundamentalmente en la zona de las encías adyacente a los labios. Existe hiperqueratosis folicular a nivel de los miembros. Con la marcha pueden surgir ampollas que en algunos casos limitan la actividad física. La epidermólisis es variable. Con respecto al tratamiento, los procedimientos podiátricos sintomáticos pueden ser de utilidad en las grandes callosidades. Los retinoides por vía oral pueden producir mejoría así como descamación de los callos y aumento manifiesto del dolor. La infección micótica secundaria produce formación de grietas y acentuación del dolor. Pueden utilizarse antifúngicos sistémicos.⁴

Paquioniquia congénita tipo II. Es autosómica dominante; se presenta con queratodermia plantar, focal y limitada. Los cambios ungueales pueden estar presentes en el momento del nacimiento, pero con mayor frecuencia surgen en los primeros meses de vida. Se caracterizan por hiperqueratosis subungueal distal en forma de cuña. Se advierten numerosos quistes epidérmicos y esteatocistomas. El cabello es lanudo, las cejas crecen hacia fuera, con aspecto tupido. En ocasiones se observan dientes natales. En la histología se observa agregación de filamentos de queratina en los sitios de expresión de la queratina K. Quistes vellosos, epidérmicos, queratinosos y sebáceos. Los tratamientos disponibles generalmente están dirigidos a manifestaciones específicas del trastorno, que es muy dependiente del estado general de cada paciente.¹⁵

Queratodermia palmoplantar asociada con cáncer de esófago. Forma autosómica dominante que inicia tardíamente. Afecta especialmente los puntos de presión plantar. En algunos casos pueden manifestarse formas más difusas; respeta siempre los dedos que no soportan peso. Comienza entre los 7 y los 8 años de edad. Las palmas por lo regular no están afectadas, pero pueden haber surgir en los trabajadores manuales. La aparición de la enfermedad está frecuentemente precedida de leucoqueratosis bucales, localizadas en la zona de las encías adyacente a los labios. Hay hiperqueratosis folicular diseminada. Las uñas son normales. Se comunicó que el riesgo familiar de carcinoma de esófago de células escamosas varía entre el 10% y el 90% de los afectados hacia los 65 años de edad. Se observa acantosis de la piel de palmas y plantas, con la capa granulosa prominente y marcada hiperqueratosis, sin paraqueratosis. Hay conductos sudoríparos dérmicos engrosados con epitelio hiperplásico que ocluye la luz en algunos sectores.¹⁶

Síndrome de Papillon-Lefèvre. Es una enfermedad autosómica recesiva; aparece en los primeros meses de vida. Presenta un patrón focal, que afecta casi por completo la superficie palmoplantar con acentuación puntiforme en algunos sectores, principalmente en los pliegues palmoplantares. En algunos casos se observa la extensión de la queratodermia hacia el dorso de las manos y el tendón de Aquiles, los codos y las rodillas. Se produce una periodontitis grave luego de la erupción de los dientes temporarios, que recurre luego de la dentición definitiva. Se ha descrito la opalescencia blanquecina leve de la mucosa bucal; así como también alteraciones ungueales como onicogrifosis, hiperqueratosis folicular en láminas. Otras alteraciones son sordera, calcificación de la duramadre, furunculosis e infecciones recurrentes, aracnodactilia y deformidades de las falanges distales. A nivel molecular se encontraron mutaciones en el gen de la catepsina C. Histológicamente hay hiperqueratosis con parches de paraqueratosis, acantosis e infiltrados perivasculares. En las lesiones periodontales se observa formación de bolsas, con ulceración secundaria del epitelio y un infiltrado mixto de células inflamatorias. Tratamiento: retinoides por vía sistémica; extracción programada de piezas dentarias para prevenir la resorción ósea excesiva. Antibióticos en caso de infecciones. Se destaca la importancia de una detección temprana para establecer un plan de prevención de pérdida de piezas dentarias y la posibilidad de reconstrucción estética odontológica.^17,18

Tirosinemia oculocutánea. Autosómica recesiva; comienza entre los 2 y los 4 años de edad, con el desarrollo de callosidades circunscritas dolorosas en los puntos de presión de las palmas y las plantas. Pueden aparecer en codos y rodillas. En los primeros meses de vida hay fotofobia y erosiones corneanas; pueden progresar hacia la ulceración y el glaucoma. De no recibir tratamiento los afectados por este trastorno sufren retraso mental. La histología de las lesiones puede ser de ayuda para el diagnóstico al revelar inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas. La deficiencia de la tirosina aminotransferasa ocasiona el aumento de la tirosina y los metabolitos del ácido fenólico. El tratamiento consiste en una dieta baja en tirosina y fenilalanina. Se destaca la importancia de explorar la presencia de enfermedades del metabolismo como parte del estudio de diagnóstico prenatal.^19,20

Síndrome de Olmsted. Los casos son esporádicos, sin herencia evidente. Sin embargo se detallaron algunos casos en integrantes de una misma familia (madre-hijo), lo que insinúa la transmisión autosómica dominante. La queratodermia mutilante difusa de las palmas y las plantas con deformaciones en flexión de los dedos empieza en el primer año de vida. Las bandas constrictivas alrededor de los dedos ocasionan autoamputaciones. Hay placas hiperqueratósicas progresivas periorales, perianales y perineales, que pueden diseminarse hacia la cara interna de los muslos y las ingles. Se describió también alopecia, sordera, distrofia ungular y caída de piezas dentarias. Es necesario descartar la acrodermatitis enteropática mediante la determinación de los niveles séricos de zinc. A nivel histológico se observa hiperqueratosis sin paraqueratosis con leve acantosis, y un estrato granuloso preservado. El tratamiento más adecuado es mediante injertos cutáneos.²¹

Síndrome de Vohwinkel. Queratodermia difusa, autosómica dominante; de comienzo temprano, durante el primer año de vida. Afecta palmas y plantas, adopta una distribución en forma de panal. Se acompaña de contractura en flexión y bandas constrictivas de los dedos que producen autoamputación. Se observa diseminación de la queratodermia con queratosis lineales o estrelladas o de ambos tipos sobre superficies extensoras de codos, rodillas y nudillos. También se describió distrofia de las uñas, alopecia, onicogrifosis y varias alteraciones neurológicas, incluso sordera neurosensorial, miopatía y paraplejía espástica. A nivel histológico se encuentra el rasgo característico de la hiperqueratosis (núcleos redondos retenidos con hipergranulosis). Se informaron muy pocos casos en la literatura y sólo 5 tuvieron tratamiento quirúrgico, aunque con alta tasa de recurrencia, razón por la cual se recomienda la cirugía sólo en el caso de compromiso neurovascular. Por otro lado, los afectados pueden responder al tratamiento con retinoides por vía sistémica.²²

Mal de Meleda. Es una queratodermia autosómica recesiva, se presenta al nacer o en los primeros meses de vida. Es difusa y afecta palmas y plantas en forma simétrica, se disemina hacia el dorso de las manos con distribución en guante y en media. Pueden aparecer bandas constrictivas alrededor de los dedos, que provocan pérdida de la función y autoamputaciones. Se informó hiperqueratosis subungueal, coiloniquia, onicogrifosis, leucoqueratosis, surcos longitudinales, queilitis angular, hiperhidrosis, escaso desarrollo físico, braquidactilia y alteraciones electroencefalográficas. Existen informes de asociación con neoplasias, como melanomas malignos y carcinoma de células escamosas en los sectores de piel afectada. Se cree que la alteración cromosómica se encuentra en el cromosoma 8.²³

Síndrome de Huriez. Queratosis autosómica dominante con esclerodactilia. Presentación temprana en el momento del nacimiento. Es simétrica, difusa y afecta palmas y plantas. Puede observarse fibrosis atrófica de la piel de los miembros. Alrededor de la tercera y la cuarta década de la vida se presenta carcinoma de células escamosas en la piel atrófica. También se describieron asociaciones con cáncer intestinal. La mutación genética en esta afección se halla en el cromosoma 4.²⁴

Displasia ectodérmica hidrótica. Queratodermia autosómica dominante; difusa, se agrava con la edad. Alteraciones ungueales: uñas engrosadas, cambios en la coloración y estrías (en casos leves), distrofia ungular absoluta (casos graves). Las alteraciones en el cabello reflejan también la gravedad, que va desde cabello casi normal y caída de la cola de las cejas y vello corporal corto, hasta lento crecimiento del cabello lento, corto y rubio o alopecia total. Puede no haber vello pubiano. El aspecto de la piel es normal, excepto por el eritema y la descamación en palmas y plantas. Existe retraso mental, en el crecimiento, alteraciones oculares y esqueléticas. Puede presentarse sordera neurosensorial. Hay informes de casos en que aparecieron carcinomas de células escamosas a nivel ungueal y palmar. Histológicamente existe disminución de unidades pilosebáceas, que son pequeñas y superficiales. Los folículos pilosos están dilatados y repletos de queratina. Hay hiperqueratosis de la mucosa bucal. Esta afección es más frecuente en individuos de origen chino.²⁵

Poiquilodermia congénita con formación de ampollas traumáticas, anhidrosis y queratodermia. Enfermedad autosómica dominante, de comienzo temprano, en los primeros años de vida. Se manifiesta por pigmentación reticulada extensa que afecta principalmente cuello y axilas. Generalmente es difusa, con acentuaciones lineales y puntiformes. Los cambios ungueales son variables; el cabello es normal. Hay defectos en el esmalte dentario y en la forma de las piezas. Presentan intolerancia al calor por la hipohidrosis o anhidrosis. A nivel histopatológico se observa hiperpigmentación en parches de la epidermis, con melanófagos cargados de gránulos de melanina en la dermis superior. Hay algunos informes de mielodisplasia asociada al cuadro.²⁶

Poiquilodermia acroqueratósica. Enfermedad autosómica dominante. Alrededor de los 12 años de edad se presenta hiperpigmentación y luego de un par de años aparece la queratodermia; presenta aspecto en empedrado; se disemina hacia el dorso de manos y pies. Se aprecia poiquilodermia, sobre todo en áreas expuestas al sol, ésta se asocia con la formación de ampollas acrales y queratosis liquenoides acrales.²⁷

Dermatopatía pigmentaria reticular. Enfermedad hereditaria. Presenta hiperpigmentación reticulada que se acentúa más en el tronco. Se asocia a onicodistrofias, alopecia, pigmentación de mucosas y alteraciones oculares. Hay hiperqueratosis palmoplantar. En las articulaciones se observan máculas eritematosas atróficas con formación de cicatrices hipertróficas.²⁸

Pelo lanugo y fibrodisplasia endomiocárdica (enfermedad de Naxos). Queratodermia que aparece en los puntos de presión palmares en el primer año de vida; es focal en las palmas de los trabajadores manuales, las lesiones hiperqueratósicas son dolorosas y se presentan en las articulaciones interfalángicas. Otras alteraciones cutáneas son la acantosis nigricans, xerosis difusa, hiperqueratosis folicular e hiperhidrosis. El cabello es lanudo en el cuero cabelludo y corto y escaso en las cejas, pestañas, barba, axilas y pubis. Se informó fibrodisplasia endomiocárdica con taquicardia ventricular y dilatación del ventrículo derecho. En ausencia de síntomas clínicos, un seguimiento continuo y el tratamiento de los síntomas ocasionales puede prevenir una muerte prematura.²⁹

Queratodermia palmoplantar con sordera neurosensorial. Enfermedad autosómica dominante, inicio temprano en el primer año de vida o entre los 5 y los 8 años. Al principio es focal con aspecto en empedrado. La sordera neurosensorial es progresiva. Aparecen pápulas hiperqueratósicas en el dorso de los dedos y sobre las almohadillas de los nudillos, con una extensión variable. A nivel molecular el defecto se encuentra en el gen que codifica la conexina 26 necesaria para la formación de “gap junctions” intercelulares.³⁰

Síndrome de queratitis-ictiosis-sordera. Forma autosómica recesiva con sordera neurosensorial que se presenta al nacer. La eritrodermia ictiosiforme evoluciona con disposición serpiginosa. Se describió hiperqueratosis folicular, placas periorales con surcos y leucoqueratosis bucales. Otros cambios incluyen queratodermia difusa con superficie reticulada, infecciones recurrentes, queratoconjuntivitis y fotofobia, hepatitis, retraso mental y alteraciones esqueléticas. Se observa asociación con múltiples carcinomas cutáneos de células escamosas. Se recomienda especial atención a los nódulos inflamatorios, quistes e infecciones recurrentes del cuero cabelludo.^31,32



Queratodermias palmoplantares adquiridas

Las causas más frecuentes de las queratodermias palmoplantares adquiridas son: asociada a sida, queratosis arsenicales, callosidades, queratodermia climatérica, helomas, tilomas (callos), eccema, virus del papiloma humano, queratodermia blenorrágica, liquen plano, sarna noruega, queratodermia paraneoplásica, psoriasis, síndrome de Reiter, sífilis secundaria, tiña del pie, síndrome de Sézary, tuberculosis verrugosa cutánea, psíquica.
La queratodermia climatérica tiene localización palmoplantar que comienza con enrojecimiento seguido de la formación de placas hiperqueratósicas. Pueden fisurarse, y entonces el dolor limita la marcha. Se presenta con la menopausia y coexiste usualmente con obesidad e hipertensión. Se trata con estrógenos locales y sistémicos y, en algunos casos, están indicados los queratolíticos y los corticoides.
La queratodermia marginal de las palmas es una dermatosis de etiología desconocida que presenta hiperqueratosis palmar con disposición lineal. Puede coincidir con manifestaciones orgánicas de cardiopatía, neoplasias artritis, etc.
La queratosis arsenical resulta de la exposición al arsénico. Se presenta en sitios de fricción y traumatismos, especialmente en palmas y plantas, en forma de pápulas múltiples, puntiformes, duras, amarillentas, a menudo simétricas. Pueden hacerse confluentes para formar placas verrugosas o bien una placa coriácea asociada a hiperhidrosis. Este tipo de queratosis puede semejar verrugas comunes o hiperqueratosis puntiformes palmoplantares. Otro tipo aparece como un parche sobreelevado, escamoso, eritematoso o pigmentado. En algunos pacientes sólo se afectan las palmas y las plantas; estas queratosis están presentes en la gran mayoría de los pacientes con cáncer arsenical.³³ La anatomía patológica revela hiperqueratosis paraqueratósicas gruesas y compactas y otros cambios que identifican las queratosis actínicas hipertróficas. Tienden a volverse dolorosas, con sangrado, fisuras e incluso ulceración.
El arsenicismo crónico es la consecuencia de la ingesta de arsénico en pequeñas cantidades y por períodos de tiempo superiores a los 10 años, aparecen lesiones cutáneas y viscerales.³⁴ En el hidroarsenicismo crónico regional endémico las uñas presentan estrías longitudinales blanquecinas donde se asienta el arsénico. Se considera patológico cuando el nivel de arsénico es superior a 0.01mg%.
La enfermedad puede ser de origen medicamentoso o endémica y regional al consumirse aguas arsenicales con contaminantes por encima de 0.02 mg%. Esto se diagnosticó en sujetos afectados por psoriasis que por años recibieron licor Fowler para el tratamiento de dermatosis.³⁵
En la República Argentina, existen aguas arsenicales en zonas de las provincias de Santiago del Estero, Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe, Chaco y La Pampa.³⁶ El hidroarsenicismo crónico regional endémico produce neoplasias viscerales, en particular de laringe y pulmón. El diagnóstico positivo se hace con la dosificación de As en las uñas y en el pelo. Así es posible comprobar el envenenamiento aun después de la muerte. No existe tratamiento curativo, puede emplearse cirugía para las neoplasias que aparezcan.
Los callos, helomas o tilomas suelen aparecer sobre la superficie plantar a nivel de la tercera articulación metatarsofalángica. El engrosamiento epidérmico puede limitar la movilidad. Los callos son de tamaño variable, lo que depende de la causa que los origina.³⁷
El liquen plano palmoplantar es una variedad acral localizada de liquen plano; poco usual y muchas veces de difícil diagnóstico si se presenta en forma aislada. Se advierten pápulas o papulonódulos compactos, amarillentos, queratósicos en las caras laterales de los dedos y superficies de las manos. Semejan callos con un halo inflamatorio eritematoso.³⁸



Conclusiones

Las QPP constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por un engrosamiento anormal de las palmas de las manos y las plantas de los pies, debido a la excesiva formación de queratina. Existen variedades adquiridas y congénitas.
Se trata de enfermedades fundamentalmente dermatológicas pero las de causas adquiridas son de consulta con el médico clínico.
El internista debe estar familiarizado con éstas y otras entidades dermatológicas ya que son frecuentes y variadas las enfermedades sistémicas que presentan manifestaciones cutáneas como primer indicio de la afección.

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