siiclogo2c.gif (4671 bytes)
ACTUALIZAN LAS RECOMENDACIONES PARA EL ENFOQUE DE LA ESTENOSIS AÓRTICA
(especial para SIIC © Derechos reservados)
bbbb
cccc

Autor:
Jorge Gustavo Allín
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Hospital Británico de Buenos Aires

Artículos publicados por Jorge Gustavo Allín 
Coautores
P Sorensen* G Leiva* 
Medico Cardiologo, Hospital Británico de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina*

Recepción del artículo: 29 de mayo, 2010

Aprobación: 30 de octubre, 2010

Primera edición: 7 de junio, 2021

Segunda edición, ampliada y corregida 7 de junio, 2021

Conclusión breve
La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente en adultos. Se presenta una revisión de la fisiopatología, la clínica, los factores predictivos de evolución, con las novedades sobre el enfoque diagnóstico y las posibilidades terapéuticas.

Resumen

La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente de la población adulta. En las últimas décadas, se ha puesto de manifiesto un incremento significativo de su prevalencia, y esto se relaciona principalmente con la mayor expectativa de vida poblacional. Este hecho impone actualmente un constante desafío para el abordaje clínico-quirúrgico de esta enfermedad, dado que el aumento de los riesgos en este grupo de pacientes está dado no sólo por su edad avanzada sino también por las importantes comorbilidades asociadas. El objetivo de este trabajo es revisar los fundamentos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y los predictores evolutivos de esta enfermedad, así como realizar una actualización de los métodos diagnósticos utilizados en la detección y seguimiento de estos pacientes para, finalmente, realizar un análisis de las nuevas intervenciones terapéuticas aplicadas al manejo global de la estenosis aórtica.

Palabras clave
estenosis aórtica, tratamiento, diagnóstico, pronóstico, evolución

Clasificación en siicsalud
Artículos originales> Expertos del Mundo>
página www.siicsalud.com/des/expertos.php/108389

Especialidades
Principal: CardiologíaMedicina Interna
Relacionadas: Atención PrimariaCirugíaCuidados IntensivosDiagnóstico por ImágenesEmergentologíaGeriatríaMedicina Familiar

Enviar correspondencia a:
Jorge Gustavo Allín, CP1425, Buenos Aires, Argentina

Aortic stenosis. General concepts and update on new recommendations

Abstract
Aortic stenosis is the most frequent valve pathology in the adult population. Its prevalence has shown a significant growth in the last decades mainly due to an increase in life expectancy. This presents a constant challenge for its clinical and surgical handling, not only because of the higher risks implied by advanced age but also with respect to the occurrence of comorbid conditions.

The aim of this paper is in the first place to review its physiopathological basis, clinical manifestations and predictors of its evolution, secondly to update diagnostic methods used to detect and monitor these patients, and finally to analyze new therapeutic interventions applied to a comprehensive handling of aortic stenosis.


Key words
aortic stenosis, treatment, diagnosis, prognosis, evolution

ACTUALIZAN LAS RECOMENDACIONES PARA EL ENFOQUE DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
Introducción

El estudio de las enfermedades valvulares implica un importante desafío para el cardiólogo clínico, ya que debe disponer de bases fisiopatológicas sólidas para lograr un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico del paciente.

La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía más frecuente y estudiada de la cardiología actual, y es en la que más se ha avanzado sobre el conocimiento de su abordaje clínico y terapéutico. El objetivo de esta revisión es analizar los últimos trabajos publicados en la literatura internacional sobre los fundamentos fisiopatológicos, evolutivos y diagnósticos de la EA; además de realizar algunas consideraciones pronósticas y terapéuticas sobre aquellas poblaciones especiales portadoras de esta enfermedad.



Epidemiología y etiología

La EA es la valvulopatía más frecuente en la población adulta europea, ya que representa el tercio de todas las enfermedades valvulares moderadas a graves de la región; en el 54% de los casos se la encuentra en una población mayor de 70 años de edad.1
En la población general mayor de 65 años, aproximadamente la cuarta parte presenta esclerosis aórtica (definida como engrosamiento valvular irregular sin obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo); pero sólo el 2% tiene una EA verdadera.2,3
En una publicación reciente, Nkomo y col. analizaron los datos de 12 000 estudios ecocardiográficos de tres grandes ensayos prospectivos poblacionales, en donde se puso de manifiesto que la prevalencia de la EA en la población mayor de 75 años era del 2.8% y que tiene una relación directa con el aumento de la edad4 (Figura 1).







La etiología de la EA puede dividirse en tres grandes grupos, cada uno con características epidemiológicas y fisiopatológicas propias, que son: la EA degenerativa senil, la reumática y la congénita del adulto (Figura 2).







La EA degenerativa senil, denominada también calcificada por muchos autores, es la responsable de la mayoría de las EA en la población mayor de 60 años; afecta principalmente la válvula tricúspide, mediante un mecanismo similar al proceso aterosclerótico de las coronarias.5
Las valvulopatías congénitas se pueden clasificar según el número de valvas presentes, lo que también va a determinar la repercusión hemodinámica con su consecuente aparición clínica. En un estudio reciente publicado por el Banco Europeo de Donantes Cardíacos sobre 3 861 muestras, sólo el 1% de éstas presentaban alteraciones valvulares congénitas; la más frecuente era la aorta bicuspídea (0.7%), seguida por la cuatricuspídea y la bicuspídea pulmonar, en un 0.2% y 0.1%, respectivamente.6
La válvula aórtica bicuspídea es, sin dudas, la valvulopatía congénita del adulto más frecuente y se presenta en el 2% de la población general. Es importante mencionar que ésta es una enfermedad de toda la aorta y que la búsqueda de patologías asociadas debe ser la regla.
La cardiopatía reumática es una entidad típica de los países en desarrollo, por lo que la prevalencia de esta afección valvular estará ligada a esta enfermedad; su presencia es muy rara en los países desarrollados.7-9


Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de un paciente con EA puede ser desde formas leves, como las personas asintomáticas que consultan por un control cardiológico (p. ej.: “soplo”, examen prequirúrgico), hasta formas muy graves, como la muerte súbita.

Un soplo sistólico eyectivo, rudo, de forma romboidal (“crescendo-decrescendo”), localizado en el foco aórtico e irradiado al cuello, que suele asociarse a un “click” eyectivo (principalmente en aortas bicuspídeas), es la presentación auscultatoria típica de esta enfermedad. Sin embargo, en una revisión realizada por Etchells y col. sobre la precisión del examen físico en la identificación del soplo sistólico, sólo se lo pudo reconocer en el 78% (57%-97%) de los casos, aumentando la sensibilidad a medida que se incrementaba la intensidad de éste.10 Diversos signos clínicos permiten aumentar la probabilidad de realizar el diagnóstico clínico de la EA y determinar con cierta exactitud el grado de gravedad de la estenosis (Tabla 1). Hoagland y col. elaboraron un puntaje con variables clínicas y radiológicas que permite una aproximación racional para el diagnóstico de la EA11 (Tabla 2).












En estos últimos años, la medición de la superficie valvular aórtica (SVA) a través de la tomografía computarizada de cortes múltiples (TCCM) se ha presentado como un método diagnóstico no invasivo alternativo para la evaluación de la superficie valvular. En un metanálisis recientemente publicado por Shah y col., en en que se analizaron nueve ensayos clínicos (440 pacientes) que correlacionaban la SVA medida por ecocardiografía transtorácica (ETT) con la TCCM, se encontró una diferencia de sólo 0.03 ± 0.05 cm2 entre estos dos métodos (TCCM 1.0 ± 0.1 vs. 0.9 ± 0.1; p = NS), con una excelente correlación (r = 1.45).12
La utilidad de los marcadores biológicos cardíacos, como el péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés), como marcadores de la evolución ha tenido un importante auge en estos últimos años. Lancellotti y col. evaluaron prospectivamente 126 pacientes asintomáticos con EA grave a los cuales se les realizaron mediciones completas ecocardiográficas asociadas con la determinación del BNP plasmático. En el seguimiento identificaron al BNP, con un valor umbral = 61 pg/ml, como marcador de eventos cardíacos en esta población.13 No obstante, estos resultados deben ser tomados con cautela dado que informes previos difieren en los valores que deben tomarse como valor umbral para este biomarcador.


Evolución clínica y ecocardiográfica

De acuerdo con su historia natural, esta enfermedad presenta un largo período de latencia desde que aparece la afección valvular hasta que se manifiesta clínicamente; tiempo que depende de aspectos anatómicos (aorta bicuspídea), etiológicos (EA degenerativa senil), funcionales (miocardiopatía asociada) y fisiopatológicos (hipertrofia ventricular izquierda [HVI]), fracción de eyección [FEy]), estos últimos con una notoria variabilidad interindividual, por lo cual es difícil poder dar un patrón evolutivo rígido para esta enfermedad.

Sin embargo, es posible establecer un importante punto de inflexión en esta patología, que es la aparición de los síntomas. Desde hace ya más de cuatro décadas, Braunwald y Ross establecieron la mortalidad en el tiempo una vez que el paciente comenzaba con la sintomatología típica de esta entidad, y determinaron una supervivencia de 3 a 5 años para el angor/síncope, de 2 a 3 años para la disnea, y de 1 a 1.5 año para la insuficiencia cardíaca14,15 (Figura 3).







No obstante, los pacientes libres de síntomas tienen una supervivencia a 1, 2 y 5 años del 99%, 98% y 93%, respectivamente (menos del 1% de mortalidad anual), es decir que no presentan diferencias significativas en comparación con la población general (p = 0.29)16 (Figura 4-A). Cabe también mencionar que un tercio de este grupo presentará algún síntoma dentro de los 2 años posteriores al diagnóstico y que en los siguientes 4 años, los dos tercios de los pacientes requerirán un remplazo valvular aórtico (RVAo) debido a la aparición de síntomas, muerte cardíaca o ambas17-19 (Figura 4-B).






El grado de gravedad de la estenosis y el tipo de etiología valvular permiten además conocer, mediante ecocardiografía, la evolución de estos pacientes. Si la estenosis es de grado moderado (> 3 m/seg chorro aórtico) presentará un aumento promedio anual en la velocidad del chorro aórtico de 0.3 m/seg y de 7 mm Hg en el gradiente medio, asociándose con una disminución promedio en la SVA de 0.1 cm2/año.20,21 Asimismo, las formas degenerativas progresan más rápido que las reumáticas/congénitas; sin embargo, éstas se presentan a una edad menor que las formas seniles.17,22 Además, es importante recordar que los pacientes con esclerosis aórtica progresan a una estenosis de grado moderado en 6 años y a estenosis grave en 8 años.23
La ecocardiografía es la principal herramienta utilizada para el diagnóstico, evaluación y seguimiento de los pacientes con EA. El ecocardiograma transtorácico (ETT), con sus modalidades 2-D y Doppler, resulta suficiente, en la gran mayoría de los pacientes, para realizar una evaluación completa de esta valvulopatía. El ecocardiograma transesofágico (ETE) queda postergado para un pequeño grupo de pacientes en los cuales los resultados del ETT son insuficientes debido a una inadecuada ventana ecogénica.


Indicación de ecocardiograma en la EA (normas ACC/AHA, 2006)3
Clase I (NE = nivel de evidencia)
1. Diagnóstico y evaluación de la gravedad de la EA (NE: B).

2. Evaluación del espesor, diámetro y función sistólica del VI (NE: B).

3. Reevaluación de los pacientes con EA que presentan cambios en su signo-sintomatología (NE: B).

4. Evaluación de los cambios hemodinámicos y de la función sistólica en pacientes con EA durante el embarazo (NE: B).

5. Reevaluación de los pacientes asintomáticos: una vez por año en la EA grave; cada 1 a 2 años en la EA moderada; y cada 3 a 5 años en la EA leve (NE: B).


El ecocardiograma Doppler es fundamental para la evaluación de la gravedad24,25 (Tabla 3). A través de este método se evalúan los principales parámetros hemodinámicos que determinarán su gravedad: velocidad máxima del chorro aórtico (Vmáx), gradiente medio transvalvular (GM) y SVA (por ecuación de la continuidad).







Poblaciones especiales
EA grave asintomática

Los pacientes con EA grave que se encuentran asintomáticos representan el principal desafío clínico en el abordaje de esta enfermedad. Numerosos estudios avalan en el tiempo la conducta quirúrgica para los pacientes sintomáticos;26 sin embargo, no sucede lo mismo con los enfermos que se encuentran libres de síntomas, ya que los ensayos clínicos muestran resultados dispares, reflejados en el grado de recomendación para el remplazo valvular en este grupo de pacientes con función sistólica conservada (Tabla 4).







Esto implica una evaluación rigurosa de los riesgos y beneficios de la conducta a implementar en este momento evolutivo de la enfermedad. En cuanto a los riesgos, debemos evaluar los relacionados con el paciente (predictores evolutivos clínicos y ecocardiográficos, cardiopatías asociadas, comorbilidades, nivel sociocultural, dificultad para el seguimiento, etc.), de la cirugía per se (puntaje de riesgo prequirúrgico, experiencia del equipo y del centro quirúrgico, etc.) y de lo que llamaremos “riesgos asociados” (control de anticoagulación, entorno familiar, estado psicoafectivo, tiempo de espera hasta la cirugía, realidad sanitaria local, etc.).

En la evaluación inicial de este grupo de pacientes deben siempre tenerse en cuenta cuatro criterios evolutivos de gran impacto pronóstico:
Muerte súbita (MS): Es el principal riesgo a tener en cuenta. Pellikka y col. hallaron un riesgo anual de MS menor del 1%; sin embargo, estos resultados deben analizarse con precaución, ya que la evaluación ecocardiográfica era retrospectiva y los resultados obtenidos no fueron analizados por subgrupos de mayor riesgo (ej. velocidad chorro > 5 m/seg).16 Amato y col. encontraron un riesgo de MS a los 6 meses del 4.5% en pacientes asintomáticos con EA crítica (SVA < 0.6 cm2).27 Una revisión realizada por Rahimtoola, sobre diversos estudios prospectivos, halló una variabilidad en la incidencia de MS del 0% al 6.2%.28
Eventos cardíacos tempranos: A dos años, la posibilidad de tener remplazo valvular aórtico (Rabo), MS o ambos varía entre el 28% y el 79% (Tabla 5).







Predictores clínicos y ecocardiográficos de alto riesgo: Permiten establecer un mayor riesgo evolutivo en aquellos pacientes en los que la indicación del RVAo se presenta como una alternativa segura. Entre los predictores ecocardiográficos, el chorro aórtico basal de 4.5 m/seg o mayor (RR: 1.48; IC 95%: 1.2-1.8), la FEy < 50% (RR: 5.6; IC 95%: 1.46-21.3), la disminución de la SVA y el grado de calcificación valvular se presentan como importantes marcadores de evolución.29 Un estudio reciente de Rosenhek y col. sobre 116 pacientes asintomáticos con EA crítica (definida por chorro aórtico de 5 m/seg o más) y con un seguimiento promedio de casi 4 años, encontró que la supervivencia libre de eventos en estos pacientes fue del 64% al año, del 25% a los 3 años y de sólo el 3% a los 6 años, y que la aparición de los eventos se correlacionó directamente con el aumento de la velocidad del chorro y no con la disminución de la SVA30 (Figura 5).







La prueba de esfuerzo es un importante predictor de eventos, con una supervivencia libre de eventos a los 2 años de sólo el 20% para aquellos pacientes que presentan síntomas.31 Rafique y col. publicaron un metanálisis de siete ensayos clínicos (500 pacientes, aproximadamente) que estratificaban los pacientes con EA grave asintomática con una prueba de esfuerzo y encontraron que la mitad de la población tuvo una prueba positiva (limitada por síntomas) y que en estos casos la incidencia de eventos cardíacos y de MS al año fue del 66% y del 5%, respectivamente. El valor predictivo negativo para eventos cardíacos fue del 80% y para MS del 100%. No se registraron complicaciones graves relacionadas con el procedimiento.32
Eventos cardíacos a mediano y largo plazo: Estos son relevantes para analizarlos conjuntamente con la edad del paciente, ya que permiten evaluar la evolución de la enfermedad con la expectativa de vida del paciente. Es así que de los pacientes con EA grave a los 5 años, dos tercios presentarán síntomas y el 75% tendrá un Rabo, MS o ambos18-19 (Figura 4).

En síntesis, en estos pacientes la conducta terapéutica a seguir debe basarse en múltiples variables clínicas y ecocardiográficas, y no sólo en la gravedad de la valvulopatía y en la presencia o no de síntomas.

EA con deterioro de la función ventricular y bajo gradiente

Este grupo de pacientes se definen por tener una SVA efectiva < 1 cm2, con un gradiente medio menor de 30 mm Hg (algunos autores toman hasta 40 mm Hg) y una FEy < 40%.25
La importancia de la evaluación de estos parámetros radica en determinar si el compromiso miocárdico de estos pacientes es secundario a la afección valvular o si es independiente de ésta, y que a la vez pueden encontrarse asociados o no con una estenosis valvular (seudoestenosis). Es por eso que el ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina en bajas dosis es considerado de clase IIa (según la ACC) para la evaluación de este subgrupo de pacientes. Se pueden observar principalmente tres escenarios posibles:
Presencia de reserva contráctil (aumento del volumen sistólico [VS] > 20 %), SVA < 1.2 cm2, gradiente medio > 30 mm Hg: EA grave verdadera. Estos pacientes se verían claramente beneficiados con el remplazo valvular, ya que al quitar la estenosis se eliminaría la elevada poscarga y así se podría mejorar la función sistólica.

Presencia de reserva contráctil (aumento del VS > 20 %), SVA > 1.2 cm2, gradiente medio de hasta 30 mm Hg: seudo EA grave. En estos pacientes el principal mecanismo fisiopatogénico es el daño miocárdico y no se verían beneficiados por el recambio valvular, por lo que el tratamiento médico es lo indicado.

Ausencia de reserva contráctil (aumento del VS < 20 %): En estos pacientes no se logra determinar el verdadero factor preponderante. Si bien presentan un mal pronóstico, igualmente se podrían llegar a ver beneficiados por el recambio valvular, por lo que se deberá evaluar cada situación en especial según las características del paciente y la experiencia del centro.

Los pacientes con baja FEy pero con una velocidad máxima (Vmáx) = 4 m/seg y gradiente medio > 40 mm Hg no tienen compromiso miocárdico y la baja fracción de eyección sería secundaria al aumento de la poscarga, por lo que se beneficiarán con el recambio valvular y no necesitan ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina para tomar la decisión.
En el estudio multicéntrico TOPAS, la supervivencia a 1 y 3 años de los pacientes con EA con bajo gradiente y FEy < 40% fue del 70% y del 57%, respectivamente. El grado de capacidad funcional (evaluada con la prueba de la caminata de 6 minutos), la gravedad de la disminución de la SVA y la falta de reserva contráctil fueron predictores independientes de mortalidad en estos pacientes.33


Abordaje general del paciente con estenosis aórtica

Por todo lo expuesto es necesario situarnos en una instancia crítica para el abordaje de esta enfermedad, que es la aparición de síntomas, ante lo cual la conducta quirúrgica debe ser la primera opción terapéutica. Sin embargo, en la práctica diaria nos encontramos con un espectro más amplio de escenarios clínicos. Es así que es necesario recordar las diferentes formas de presentación de la enfermedad, la etiología, las patologías cardíacas asociadas, las comorbilidades, el grado de gravedad, los predictores clínicos y ecocardiográficos evolutivos, la repercusión miocárdica, y el contexto sociocultural del paciente y de su familia, para lograr así una estrategia terapéutica individualizada.


Tratamiento médico

Es muy importante la evaluación periódica de los pacientes con EA grave que se encuentran asintomáticos; ésta debe estar acompañada de una correcta educación personal y familiar, dirigida a la importancia de la consulta temprana ante la aparición de síntomas relacionados con la enfermedad. Ante un paciente negador o con dificultad para evaluar la clase funcional, se debe solicitar una prueba de estrés (ejercicio o farmacológico) para establecer la presencia o no de síntomas.

Medicación. No existe en la actualidad un tratamiento médico eficaz para la EA. Se ha propuesto el uso de estatinas para retrasar la evolución de los pacientes con etiología degenerativa, debido a que la EA comparte el mismo mecanismo fisiopatológico que la aterosclerosis coronaria. Sin embargo, dos ensayos clínicos aleatorizados recientes, uno con la combinación de simvastatina/ezetimibe (SEAS) y otro con rosuvastatina (ASTRONOMER), no encontraron disminución en la progresión ni regresión de la EA leve a moderada calcificada, como tampoco una disminución en los eventos cardíacos relacionados con esta enfermedad.34,35
La hipertensión arterial (HTA) está presente en el 35% al 45% de los pacientes con EA.17,36 Los vasodilatadores deben manejarse con precaución, ya que los enfermos con EA grave no toleran bien la hipotensión arterial causada por la vasodilatación arteriolar, es por esto que el tratamiento con dosis iniciales bajas de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) es el tratamiento de elección.37
Actividad física.3,36 Las recomendaciones dependen del grado de gravedad de la estenosis, la presencia de síntomas, la respuesta a la prueba de esfuerzo y del tipo de actividad física. Es importante realizar una prueba de esfuerzo previa en todos aquellos pacientes que quieran realizar una actividad física deportiva programada.

En pacientes con EA leve no debe restringirse la actividad deportiva. En la estenosis moderada a grave asintomática no deben realizarse actividades deportivas competitivas y deben evitarse los ejercicios estáticos; se recomiendan aquí los ejercicios dinámicos de baja intensidad.
En la EA grave sintomática la actividad física sólo se limitará a ejercicios dinámicos livianos. En pacientes sintomáticos el ejercicio se reducirá al mínimo hasta que se realice el RVAo.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa. Las normativas de prevención de la endocarditis bacteriana, tanto europeas como estadounidenses, no aconsejan el uso de antibióticos para la de esta entidad a todos los pacientes con EA (Clase III), sea ésta congénita o adquirida, con la salvedad de que hayan presentado un episodio previo de endocarditis infecciosa (Clase I).38,39
Debe realizarse profilaxis antibiótica en todos los pacientes con EA reumática que presenten un nuevo episodio de fiebre reumática (recurrente).3
Tratamiento quirúrgico. El RVAo es el único tratamiento definitivo de la EA. Las sociedades europea y americana de cardiología han publicado recientemente las indicaciones quirúrgicas para esta patología (Tabla 4). Sin embargo, es importante tener en cuenta que la mayoría son recomendaciones con nivel de evidencia C (consensos, recomendaciones de expertos, registros, estudios pequeños, etc.), es decir que carecen de respaldo científico sólido para su aplicación. Además, la información que aporta este tipo de estudios, generalmente registros que son realizados en centros quirúrgicos con gran experiencia en el tratamiento de esta patología, son resultados difíciles de extrapolar a centros de menor tamaño e infraestructura.
Puntajes de riesgo. Son una herramienta clínica de utilidad práctica en la evaluación del riesgo quirúrgico, ya que permiten mesurar la morbimortalidad perioperatoria de cada paciente, lo que nos ayudará a tomar una conducta racional individualizada. Los puntajes más utilizados en la actualidad son: el EuroSCORE (http://euroscore.org/), el STScore (www.sts.org) y el Parsonnet Score.40-43
Existen actualmente controversias sobre cuál es el más apropiado para utilizar en los RVAo. Wendt y col. realizaron una comparación de estos tres puntajes en 652 pacientes con RVAo aislado con una mortalidad predicha por EuroSCORE de 8.5%, por Parsonnet de 9.8% y por STScore de 4.4%; la mortalidad intrahospitalaria fue del 2.5%; concluyendo así que el EuroSCORE sobreestima de manera significativa la mortalidad predicha; diferencia que se mantiene y acentúa mientras mayor es el riesgo inicial del paciente, mientras que el STScore predice con mayor exactitud la morbimortalidad.44 Esto, en parte, puede deberse a que el Euroscore es utilizado para evaluar todo tipo de cirugía cardíaca, a diferencia del STScore que utiliza diferentes variables según el tipo de procedimiento quirúrgico a realizar.
Selección de la válvula. El concepto de válvula ideal” involucra diferentes aspectos relacionados con la seguridad y la eficacia del dispositivo implantado en un determinado paciente. Las prótesis valvulares disponibles en la actualidad se clasifican según el material (mecánica y biológica) y su diseño (monodisco y doble disco, con soporte o sin él) (Tabla 6).






Al momento de seleccionar el tipo de válvula y la técnica quirúrgica a utilizar en el RVAo, se debe tener en cuenta: la edad, el tipo de lesión valvular, la superficie corporal, el tamaño del anillo aórtico y los aspectos clínicos relacionados con la indicación y manejo de la anticoagulación oral (nivel socioeconómico, nivel de educación, patologías asociadas que requieran anticoagulantes orales (ACO), contraindicaciones absolutas y relativas, etc.). Cannegieter y col. hallaron que el riesgo de hemorragia asociado con la ACO en prótesis mecánicas fue de 4.6 por cada 100 pacientes/año.45
Recomendaciones (ACC/AHA) para la selección del tipo de válvula aórtica a implantar:
Clase I: 1) Prótesis mecánica, en pacientes con válvula mecánica asociada en posición mitral o tricúspide (NE: C). 2) Bioprótesis, en aquellos pacientes que, independientemente de la edad, tengan contraindicación para ACO o que no puedan controlarse o tomar ACO por algún motivo (NE: C).

Clase II A: 1) Prótesis mecánica, en menores de 65 años sin contraindicación para ACO. Bioprótesis, en pacientes < 65 años que no quieran recibir ACO (NE: C). 2) Bioprótesis, > 65 años sin factores de riesgo de tromboembolismo (NE: C). 3) Homoinjerto, en pacientes con endocarditis valvular protésica activa (NE: C).

Clase II B: 1) Bioprótesis, en mujeres en edad fértil (NE: C).

Resultados quirúrgicos.46 Sobre la base de resultados publicados en los últimos 20 años (aproximadamente 750 000 casos) en RVAo aislados, la mortalidad intrahospitalaria o a 30 días es del 3.5%. En las cirugías combinadas, de casi 325 000 procedimientos de RVAo asociados con cirugía de revascularización miocárdica (CRM), se registra una mortalidad del 6.3%; y en el análisis de 12 500 RVAo asociado con un remplazo valvular mitral (RVM), una mortalidad del 9.6%; estos son datos generales, en los que no se discriminaron las poblaciones de alto riesgo (ancianos, mala función ventricular, comorbilidades, etc.), en donde estos valores son aun mayores.

Remplazo valvular aórtico percutáneo (RVAP)

Un determinado número de pacientes, principalmente aquellos con edad avanzada y con comorbilidades graves asociadas, son excluidos del RVAo por ser considerados de alto riesgo quirúrgico. El registro europeo de enfermedades valvulares (The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease) halló que fueron excluidos de la cirugía el 33% de los pacientes mayores de 75 años con EA critica sintomática y que la edad, la disminución de la función ventricular y la presencia de alteraciones neurológicas fueron los principales motivos que estuvieron asociados con la decisión de no operar.1
Valvuloplastia con balón. Esta intervención produce una moderada disminución del gradiente transvalvular al aumentar la SVA. Luego de este procedimiento es frecuente observar un alivio temporario de los síntomas;47-49 sin embargo, la tasa de reestenosis y la recurrencia de los síntomas es alta dentro del año, y el porcentaje de complicaciones relacionadas con el procedimiento es de alrededor del 10%.50,51 La mortalidad a 30 días comunicada por el National Heart, Lung and Blood Institute Balloon Valvuloplasty Registry, que incluyo más de 600 pacientes, fue de 14%.49
Por lo tanto, la valvuloplastia aórtica percutánea es considerada actualmente como un procedimiento paliativo en pacientes con enfermedad grave sintomática y como puente a la cirugía en pacientes hemodinámicamente inestables (Clase IIB, NE: C ACC/AHA).

Evolución del remplazo percutáneo aórtico. El primer remplazo valvular por vía percutánea en seres humanos fue realizado por Bonhoeffer y col. en el año 2000, en posición pulmonar;52 dos años más tarde, Cribier y col. implantaron el primer dispositivo percutáneo en posición aórtica.53 Desde entonces, han sido utilizados tres modelos de válvulas protésicas: 1) Cribier-Edwards Valve (Edwards Lifesciences Corporation, Irvine, California, EE.UU.), 2) CoreValve (Core Valve Inc, Irvine, California, EE.UU.), y 3) Edwards Sapien Valve (Edwards Lifesciences Corporation, Irvine, California, EE.UU.) (Tabla 7).






Estos dispositivos han sido implantados mediante tres diferentes técnicas percutáneas: a) vía anterógrada (acceso venoso con punción del tabique interauricular, actualmente en desuso), b) vía retrógrada (acceso arterial, el más utilizado) y c) vía transapical (abordaje apical quirúrgico intercostal).

Estado actual del RVAP. En la actualidad hay dos modelos de válvulas percutáneas utilizadas en ensayos clínicos: las válvulas expandibles por balón y la válvula autoexpandible (Figura 6).







A) Experiencia con las válvulas Cribier-Edwards y Edwards Sapien.

Ambas bioprótesis son trivalvas, suturadas dentro de un stent de acero inoxidable expandible por balón. Actualmente se encuentran disponibles en diámetros de 23 y 26 mm, y para su colocación requieren introductores de 22 o 24 french (Fr), por vía transfemoral, o 26 Fr por vía transapical.

En el Registry of Endovascular Critical Aortic Stenosis Treatment (RECAST), donde se utilizó la válvula Cribier-Edwards, la tasa de éxito de la vía anterógrada fue del 85%, y del 57% con la vía retrógrada.54 Con respecto a la válvula Edwards-Sapien (aprobada en Europa en 2007), actualmente está en curso un estudio prospectivo y aleatorizado en los Estados Unidos: Placement of Aortic Transcatheter (PARTNER US). Walther y col. publicaron los resultados de 50 pacientes en los cuales se utilizó este dispositivo por vía transapical, de los cuales tres individuos requirieron conversión a cirugía con esternotomía y la supervivencia general a los 30 días fue del 92%, con una mortalidad al año del 20%.55
B) Experiencia con el dispositivo CoreValve Revalving System.
Consiste en una bioprótesis trivalva montada y suturada sobre un stent autoexpandible de nitinol, de 50 mm de longitud, con un diámetro interno de 21 a 22 mm. El dispositivo disponible actualmente requiere una vaina de 18 Fr para su colocación, lo cual permite la utilización de dispositivos de cierre para sellar el sitio de acceso, logrando así un procedimiento íntegramente percutáneo. Se encuentra disponible en diámetros de 22 y 26 mm y sólo puede ser utilizado por la vía retrógrada.

Este dispositivo recibió la aprobación de la Comunidad Europea en 2007. Piazza y col. comunicaron una tasa de éxito del procedimiento del 97%, con una mortalidad del 1.5%, una tasa de supervivencia a los 30 días del 92% con una tasa de eventos serios (muerte, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio) del 9.3%.56 Laborde y col., en un registro de 1 243 pacientes, comunicaron una tasa de éxito del procedimiento del 98% con una mortalidad hospitalaria del 1.7%, y una supervivencia a 30 días del 93%, con una necesidad de marcapasos definitivo del 12%.57
Selección de pacientes para remplazo valvular percutáneo. Esta etapa es fundamental para lograr que el procedimiento sea exitoso y con una baja tasa de complicaciones. En la evaluación del riesgo debe intervenir un equipo multidisciplinario formado por cardiólogos clínicos, cardiólogos intervencionistas, cirujanos, especialistas en imágenes y anestesiólogos.

La indicación actual del RVAP son los pacientes con estenosis aórtica grave sintomática, que presentan una morbimortalidad aumentada para el RVAo convencional. Los dos puntajes más utilizados para la evaluación del riesgo quirúrgico son el STScore y el logistic EuroSCORE. En general, un paciente es considerado de alto riesgo para cirugía cuando presenta una mortalidad esperada > 20% con el logistic EuroSCORE y > 10% con el STScore.58
Para la evaluación previa de los pacientes es muy importante determinar el diámetro de los vasos femorales, ilíacos y de la aorta (selección de la vía de acceso), tamaño del anillo aórtico (selección del diámetro del dispositivo), anatomía de las coronarias (revascularizar previamente todas las lesiones proximales de vasos epicárdicos mayores), evaluar el diámetro de la raíz aórtica y de la aorta ascendente (para las prótesis autoexpandibles).
Complicaciones. Son similares para ambos dispositivos, a pesar de las diferencias en su diseño. Se pueden observar lesiones vasculares (10%-15% están relacionadas con la vía de acceso), insuficiencia mitral grave, migración del dispositivo, obstrucción de las arterias coronarias (< 1%), insuficiencia aórtica leve a moderada (hasta 50% de los casos) y grave (< 5%), bloqueos AV completos (4%-8% de casos de implante de marcapasos definitivo, en el 24% con stents autoexpandibles) y, por último, accidentes cerebrovasculares (3%-9% de los casos).59
La tasa de mortalidad a los 30 días es del 6.4% al 7.4% para el remplazo valvular por vía femoral, y del 11.6% al 18.6% para la vía transapical. A seis meses la mortalidad fue del 10% al 25% y del 26.1% al 42.8%, respectivamente.60


Consideraciones finales

El conocimiento actual de los mecanismos fisiopatológicos presentes en la EA, y sus consecuencias, tanto hemodinámicas como estructurales, han permitido a la cardiología clínica moderna establecer criterios terapéuticos definidos para el abordaje de esta enfermedad en pacientes sintomáticos. No obstante, en los pacientes libres de síntomas sigue siendo controvertido el momento de la intervención. Con el fin de poder establecer parámetros que respondan este interrogante se estudiaron diversos predictores clínicos y ecocardiográficos; sin embargo, el análisis de estos elementos no cuenta en la actualidad con resultados concluyentes. Entre los más relevantes cabe mencionar criterios ecocardiográficos como la Vmáx > 4.5 m/s, el grado de calcificación valvular y la FEy < 50%. Entre los predictores clínicos encontramos la prueba de esfuerzo como el principal elemento a utilizar en la evaluación de los pacientes con EA grave que se encuentran asintomáticos. La utilidad de los biomarcadores cardíacos, como el pro-BNP, todavía es limitada y requerirá estudios de mayor escala para poder validar su uso en la práctica diaria. La cirugía de remplazo valvular aórtico sigue siendo el estándar para el tratamiento definitivo de esta valvulopatía; sin embargo, nuevas tecnologías, como los distintos dispositivos valvulares percutáneos, aparecen en el horizonte como una interesante alternativa para aquellos pacientes de alto riesgo quirúrgico.


Bibliografía del artículo
1. Lung B, Baron G, Vahanian A, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 24: 1231-1243, 2003.
2. Stewart DF, Siscovick D,Otto CM, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 29:630-634, 1997.
3. Nishimura RA, Carabello RA, Faxon DP, Freed MD, et al. 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol 52:e1-142, 2008.
4. Nkomo VT, Gardin JM, Enriquez-Sarano M, et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 368: 1005-11, 2006.
5. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O'Brien KD. Characterization of the early lesion of 'degenerative' valvular aortic stenosis: histological and immunohistochemical studies. Circulation 90:844-53, 1994.
6. Jashari R, Van Hoeck B, Goffin Y, Vanderkelen A. The incidence of congenital bicuspid or bileaflet and quadricuspid or quadrileaflet arterial valves in 3,861 donor hearts in the European Homograft Bank. J Heart Valve Dis 18:337-44, 2009.
7. World Heart Federation. Disponible en www.world-heart-federation.org/cardiovascular-health/global-facts-map/.
8. Rizvi SF, Khan MA, Kundi A, Marsh DR, Samad A, Pasha O. Status of rheumatic heart disease in rural Pakistan. Heart 90:394-9, 2004.
9. Villavicencio M, Turner E, Naranjo L. Resultados del reemplazo valvular aórtico con prótesis mecánica en el Instituto Nacional del Tórax. Rev Méd Chile 133:1161-1172, 2005.
10. Etchells E, Bell C, Kenneth R. Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 277:564-571, 1997.
11. Hoagland PM, Cook EF, Wynne J, Goldman L. Value of noninvasive testing in adults with suspected aortic stenosis. Am J Med 80:1041-1050, 1986.
12. Shah RG, Novaro GM, Blandon RJ, Whiteman MS, Asher CR, Kirsch J. Aortic valve area: meta-analysis of diagnostic performance of multi-detector computed tomography for aortic valve area measurements as compared to transthoracic echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging 25:601-9, 2009.
13. Lancellotti P, Moonen M, Magne J, O'Connor K, Cosyns B, Attena E, Donal E, Pierard L. Prognostic effect of long-axis left ventricular dysfunction and B-type natriuretic peptide levels in asymptomatic aortic stenosis. Am J Cardiol 105:383-8, 2010.
14. Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis. Circulation 38:61-67, 1968.
15. Horstkotte D, Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis. Eur Heart J 9:57-64, 1988.
16. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA, et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically signifi cant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 111:3290-95, 2005.
17. Carabello B, Paulus W. Aortic stenosis. Lancet 373:956-66, 2009.
18. Pellikka P, Nishimura R, Bailey K, Tajik A. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 15:1012-1017, 1990.
19. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M, Maurer G, Baumgartner H. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 343:611-617, 2000.
20. Otto CM, Pearlman AS, Gardner CL. Hemodynamic progression of aortic stenosis in adults assessed by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 13:545-50, 1989.
21. Roger VL, Tajik AJ, Bailey KR, Oh JK, Taylor CL, Seward JB. Progression of aortic stenosis in adults: new appraisal using Doppler echocardiography. Am Heart J 119:331-8, 1990.
22. Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, et al. Mild and moderate aortic stenosis. Natural history and risk stratification by echocardiography. Eur Heart J 25:199 -205, 2004.
23. Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, et al. The risk of the development of aortic stenosis in patients with benign aortic valve thickening. Arch Intern Med 162:2345-7, 2002.
24. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 28:230-68, 2007.
25. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers J, Evangelista A, Griffin B et al. Echocardiographic Assessment of Valve Stenosis: EAE / ASE Recommendations for Clinical Practice. J Am Soc Echocardiogr 22:1-23, 2008.
26. Schwarz F, Baumann P, Manthey J, et al. The effect of aortic valve replacement on survival. Circulation 66:1105-10, 1982.
27. Amato MCM, Moffa PJ, Werner KE, Rahires JAF. Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing. Heart 86:381-386, 2001.
28. Rahimtoola SH. Valvular heart disease: a perspective on the asymptomatic patient with severe valvular aortic stenosis. Eur Heart J 29:1783-1790, 2008.
29. Dal-Bianco JP, Khandheria BK, Sengupta P, et al. Managment of asymptomatic severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 52:1279-92, 2008.
30. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 121:151-156, 2010.
31. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 26:1309-13, 2005.
32. Rafique AM, Biner S, Forrester J, et al. Meta-Analysis of Prognostic Value of Stress Testing in Patients With Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. Am J Cardiol 104:972-977, 2009.
33. Clavel MA, Fuchs C, Burwash IG, et al. Predictors of outcomes in low-flow, low-gradient aortic stenosis: results of the multicenter TOPAS Study. Circulation 118:S234-42, 2008.
34. Rossebø AB, Pedersen TR, Boman K, et al. SEAS Investigators. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med 359:1343-56, 2008.
35. Chan KL, Teo K, Dumesnil JG, et al. ASTRONOMER Investigators. Effect of lipid lowering with rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the aortic stenosis progression observation: measuring effects of rosuvastatin (ASTRONOMER) trial. Circulation 121:306-14, 2010.
36. Consenso de Valvulopatías - Actualización 2006. Rev Argent Cardiol 75:41-56, 2007.
37. Routledge HC, Townend JN. ACE inhibition in aortic stenosis: dangerous medicine or golden opportunity. J Hum Hypertens 15:659-67, 2001.
38. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: Focused update on infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 52:676-685, 2008.
39. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009).The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 30:2369-2413, 2009.
40. Nashef SA, Roques F, Michel P, Gauducheau E, Lemeshow S, Salamon R. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur J Cardiothorac Surg 16:9-13, 1999.
41. Roques F, Michel P, Goldstone AR, Nashef SA. The logistic EuroSCORE. Eur Heart J 24:882-3, 2003.Disponible en http://euroscore.org/calc.html.
42. O'Brien S, Shahian D, Anderson R, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 Cardiac Surgery Risk Models: Part 2-Isolated Valve Surgery. Ann Thorac Surg 88:S23-42, 2009. Disponible en http://209.220.160.181/STSWebRiskCalc261/.
43. Parsonnet V, Dean D, Bernstein, AD. A method of uniform stratification of risk for evaluating the results of surgery in acquired adult heart disease. Circulation 701(Suppl):13-112, 1999.
44. Wendt D, Osswald BR, Kayser K, et al. Society of Thoracic Surgeons score is superior to the EuroSCORE determining mortality in high risk patients undergoing isolated aortic valve replacement. Ann Thora Surg 88:468-74, 2009.
45. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E. Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 89:635-41, 1994.
46. Allín JG. Registros Internacionales. Principales resultados en Cirugía Cardíaca. Libro de Recuperación Cardiovascular CONAREC 2010 (en prensa).
47. Cribier A, Savin T, Berland J, et al. Percutaneous transluminal balloon valvuloplasty of adult aortic stenosis: report of 92 cases. J Am Coll Cardiol 9:381-6, 1987.
48. McKay RG. The Mansfield Scientific Aortic Valvuloplasty Registry: overview of acute hemodynamic results and procedural complications. J Am Coll Cardiol 17:485-91, 1991.
49. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty. Acute and 30-day follow-up results in 674 patients from the NHLBI Balloon Valvuloplasty Registry. Circulation 84:2383-2397, 1991.
50. Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW, et al. Three-year outcome after balloon aortic valvuloplasty. Insights into prognosis of valvular aortic stenosis. Circulation 89:642-650, 1994.
51. Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 319:125-130, 1988.
52. Bonhoeffer P, Boudjemline Y, Saliba Z, et al. Percutaneous replacement of pulmonary valve in a right-ventricle to pulmonary-artery prosthetic conduit with valve dysfunction. Lancet 356:1403-5, 2000.
53. Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation 106:3006-8, 2002.
54. Cribier A, Eltchaninoff H, Tron C, et al. Treatment of calcific aortic stenosis with the percutaneous heart valve: mid-term follow-up from the initial feasibility studies: the French experience. J Am Coll Cardiol 47:1214-1223, 2006.
55. Walther T, Falk V, Kempfert J, et al. Transapical minimally invasive aortic valve implantation; the initial 50 patients. Eur J Cardiothorac Surg 33:983-988, 2008.
56. Piazza N, Grube E, Gerckens U, et al. Procedural and 30 días outcomes following transcatheter aortic valve implantation using the third generation (18Fr) CoreValve reValving System: results from the multicentre, expanded evaluation registry 1-year following CE mark approval. EuroIntervention 4:242-249, 2008.
57. Laborde JC. Transcatheter aortic valve implantation with the CoreValve ReValving Device. Paper presented at Transcatheter Cardiovascular Therapeutics, October 12, Washington, DC, 2008.
58. Transcatheter valve implantation for patients with aortic stenosis: a position statement from the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) and the European Society of Cardiology (ESC), in collaboration with the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) Eur Heart J 29:1463-70, 2008.
59. Zajarias A, Eltchaninoff H, Cribier A. Successful coronary intervention after percutaneous aortic valve replacement. Catheter Cardiovasc Interv 69:522-4, 2007.
60. Brabandt H, Neyt M. Safety of percutaneous aortic valve insertion. A systematic review. BMC Cardiovascular Disorders 9:45, 2009.

© Está  expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los  contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin  previo y expreso consentimiento de SIIC

anterior.gif (1015 bytes)

 


Bienvenidos a siicsalud
Acerca de SIIC Estructura de SIIC


Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
Arias 2624, (C1429DXT), Buenos Aires, Argentina atencionallector@siicsalud.com;  Tel: +54 11 4702-1011 / 4702-3911 / 4702-3917
Casilla de Correo 2568, (C1000WAZ) Correo Central, Buenos Aires.
Copyright siicsalud© 1997-2024, Sociedad Iberoamericana de Información Científica(SIIC)