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Introdução
As mielopatias agudas caracterizam-se por quadro de disfunção medular aguda (até 2 semanas) ou subaguda (de 2 a 6 semanas).1 Abrangem uma grande variedade de doenças, o que dificulta o seu diagnóstico etiológico e início de tratamento.2
Além das dificuldades inerentes ao diagnóstico, há grande confusão quanto ao uso dos termos referentes às doenças medulares na literatura. O termo “mielite” deve se restringir apenas as mielopatias com evidências de inflamação medular, seja por alterações liqüóricas (pleiocitose ou aumento do nível de IgG) ou por captação de contraste no exame de Ressonância Magnética (RNM).3 Desta forma, o termo “mielite” não deve ser usado como sinônimo de “mielopatia”, esta com um significado mais amplo, englobando as mielites.
No presente artigo, apresentamos as principais formas de mielopatia aguda não compressivas, propondo uma sugestão sistematizada de abordagem destes pacientes.

Quadro clínico
O início do quadro tem duração variada, de algumas horas até semanas, sendo clinicamente expresso por disfunção aguda dos componentes medulares, com alterações sensitivas, motoras e/ ou autonômicas.4-6 O exame neurológico permite o diagnóstico topográfico de lesão medular, fornecendo pistas quanto à provável etiologia do problema.7
Alterações sensitivas: tem distribuição dermatomal ou segmentar, com diminuição ou perda de uma ou mais modalidade sensorial, além de eventuais dores e disestesias. Em geral, o nível sensitivo de dor/temperatura é o sinal mais específico para se localizar o nível de acometimento medular, sugeriondo investigação quanto a hipótese de doença medular na urgência,8 embora o acometimento isolado de tractos sensitivos ou motores também possa ocorrer com algumas patologias, como a esclerose múltipla.9
Déficits motores: variam conforme o local e seu grau de acometimento, cursando nos segmentos afetados com paralisia flácida, enquanto que os segmentos inferiores aos acometidos cursam inicialmente com paralisia flácida e, posteriormente, com paralisia espástica e hiperreflexia, após fase de choque medular, de duração variável (geralmente menor do que 4 semanas).8
Disfunções autonômicas: inúmeras alterações são descritas, cursando inicialmente com anidrose, vasodilatação e aumento da temperatura da pele, com posterior vasoconstrição e diminuição da temperatura, sudorese e piloereção. As alterações esfincterianas e sexuais são frequentes. Urgência miccional, incontinência vesical e anal, priapismo, sensação de evacuação incompleta e constipação são queixas comuns.6,8

Etiologias das mielopatias agudas
As mielopatias agudas devem ser inicialmente divididas em dois grandes grupos, para facilitar a abordagem inicial: 1) mielopatias compressivas e 2) mielopatias não compressivas.2

Mielopatias agudas compressivas
Em todo paciente com disfunção medular aguda, deve-se de imediato avaliar causas de compressão medular, como hérnias discais, fraturas patológicas, neoplasias primárias ou metastáticas, cistos, entre outras.2,10-13 O tratamento das causas compressivas requer avaliação neurocirúrgica de emergência, sendo que sua abordagem foge do escopo do presente artigo.

Mielopatias agudas não compressivas
Frente a heterogeneidade causal, o agrupamento das possíveis etiologias é fundamental para a sistematização do diagnóstico. No presente artigo, sugerimos a divisão das mielopatias em: 1) inflamatórias (doenças desmielinizantes e sistêmicas, mielite transversa idiopática e mielopatias parainfecciosas); 2) pós radioterapia; 3) secundária a doenças vasculares e 4) por deficiência de vitamina B12.

Mielopatias inflamatórias
Grupo composto pelas doenças desmielinizantes, mielite transversa aguda idiopática, doenças sistêmicas auto-imunes e parainfecciosas.

Doenças desmielinizantes
Esclerose múltipla (EM). É a doença mais estudada entre as mielopatias agudas inflamatórias,14,15 com características bem definidas: acomete jovens, com predomínio de sintomas sensitivos, geralmente com manifestações assimétricas.14,16 Os achados de RNM medular são freqüentemente restritos a menos de dois segmentos, podendo realçar com contraste, principalmente na região cervical, na porção posterior e/ou lateral da medula.17,18 A RNM de crânio pode evidenciar lesões sugestivas de desmielinização e os potenciais evocados visuais podem se mostrar alterados. A análise do líquor (LCR) pode revelar pleiocitose moderada (com menos de 50 células, geralmente linfócitos). A presença de bandas oligoclonais na análise do LCR tem alto valor preditivo no diagnóstico, podendo, porém, estar presente em outras doenças. Sua presença pode resultar no diagnóstico de EM laboratorial, sendo que apenas após um segundo surto clínico no seguimento possibilita o diagnóstico de EM. Por fim, a evolução funcional dos pacientes com mielopatia por EM tende a ser melhor do que a dos pacientes com outros tipos de mielopatias.17
Neuromielite óptica (NMO). Também conhecida como doença de Devic, tem como característica o envolvimento medular associado a quadros de neurite óptica uni ou bilateral.19 Na RNM, é possível se encontrar lesões com mais de quatro níveis medulares acometidos, associadas à presença de hiperssinal na sequência STIR (short tau inversion recovery) nos nervos ópticos. A positividade sérica do auto-anticorpo IgG anti-NMO (o antígeno alvo do mesmo é a Aquaporina 4, proteína formadora dos canais de água das membranas celulares do sistema nervoso central) é relatada na literatura como sendo específico (> 90%) e sensível (> 70%) para o diagnóstico de NMO.20
Encefalomielite disseminada aguda (ADEM). A encefalomielite disseminada aguda caracteriza-se por ser uma doença monofásica aguda, grave, afetando geralmente crianças e jovens após breve infecção viral, evoluindo com rápida alteração do nível de consciência e sintomas neurológicos exuberantes.21 A RNM mostra lesões com hipersinal em T2 em múltiplos níveis, tanto na medula quanto no encéfalo, extensas e assimétricas, muitas vezes envolvendo os núcleos da base.7

Mielopatia transversa aguda idiopática (MTAI)
A porcentagem dos casos de mielopatia idiopática é variável na literatura, de 4.4% a 26.7%.22 Pode ser a primeira manifestação da EM, da doença de Devic ou mesmo da ADEM. Geralmente, cursa com vários níveis medulares acometidos na RNM, na medula cervical ou torácica, com mais de 50% de comprometimento da secção transversal da medula.23 Para se estabelecer o diagnóstico de MTAI, é necessário que se preencha os seguintes critérios (Tabela 1).3






Mesmo quando o diagnóstico de MTAI é dado, após a exclusão das potenciais etiologias, muitas vezes no seguimento do paciente podem surgir outras lesões desmielinizantes, compatíveis com EM ou mesmo NMO, justificando a importância da monitorização clínica em longo prazo. O risco de recorrência de novo episódio de mielite pode ser predito com o auxílio de dois marcadores imunológicos séricos: o anti-corpo anti Sjogren (anti SS-A) e o anticorpo anti-NMO, cuja positividade de ambos pode estar associada a uma maior chance de recorrência.20,24

Doenças sistêmicas
Destacam-se doenças auto-imunes como o lúpus eritematoso sistêmico (LES), a síndrome de Sjögren e a síndrome do anticorpo antifosfolípide. O diagnóstico destas patologias segue os critérios pré-estabelecidos para as mesmas.25-27 A mielopatia aguda pode ser a primeira manifestação do LES, com lesões medulares em mais de dois segmentos.28 A contagem de células no LCR é geralmente maior do que 30, podendo apresentar presença de bandas oligoclonais.17 Outras doenças sistêmicas, como vasculites e sarcoidose, também podem causar mielopatias agudas, porém com freqüência menor.1 Mais raramente, metástases de tumores sistêmicos podem ser encontradas na medula, geralmente causadas por neoplasias de maior prevalência na população geral (como pulmão e mama). Mielopatias paraneoplásicas secundárias a auto-anticorpos geralmente são subagudas, sendo descritas para tumores pulmonares de pequenas células, tumores de mama e de ovário.9

Parainfecciosas
Evidências sorológicas de infecção, com IgM positiva ou IgG com aumento igual ou superior a quatro vezes o valor de referência em dois testes sucessivos para um agente específico podem ser considerados critérios diagnósticos. Os agentes/doenças possivelmente envolvidos que devem ser pesquisados são: Treponema pallidum (neurosífilis), Borrelia burgdorferi (doença de Lyme, cursando por vezes com paralisia múltipla de nervos cranianos,29 retrovírus (HIV), HTLV-1 (human T-cell lymphotropic vírus-1), micoplasma, HSV-1 (herpes simplex vírus-1), HSV-2 (herpes simplex vírus-2), VZV (Varicela zoster vírus), EBV (Epstein-Barr vírus), CMV (citomegalovírus), HHV-6 (human herpes virus 6), geralmente causando infecção medular direta, e rubéola, sarampo, enterovírus, micoplasma, hepatites A, B e C, por infecção prévia.6 Nestes pacientes, a RNM pode constatar edema medular com hipersinal em T2, com RNM de encéfcalo sem grandes alterações. O LCR cursa com pleiocitose (mais de 30 células) e sem a presença de bandas oligoclonais.30 Vale ressaltar ainda outra possível etiologia de mielopatia aguda infecciosa, mais comum em países em desenvolvimento: a neuroesquistossomose, cujo diagnóstico pode exigir, além de evidências sorológicas, a detecção do S. mansoni nas fezes ou mesmo na mucosa retal obtida por biópsia, geralmente com quadro radicular concomitante.31 As infecções bacterianas apresentam-se com quadro sistêmico grave, com febre, sepse e queda do estado geral, sendo em sua maioria secundárias a bactérias do gênero Staphylococcus ou Streptococcus. Por cursarem por vezes com abscessos ou empiemas, tem abordagem cirúrgica associada a antibioticoterapia, pertencendo ao grupo de mielopatias compressivas.7

Mielopatia pós radiação
O diagnóstico desta forma de mielopatia é dado após investigação sem elucidação conclusiva acrescido de história de irradiação prévia no território correspondente. A RNM mostra hipersinal em T2 associado a edema, com posterior atrofia medular.17,32 O LCR esperado está dentro dos padrões da normalidade. Não há tratamento com eficácia demonstrada, podendo ser considerado o uso de corticoesteróides,33 anticoagulantes,34 ou até mesmo câmeras hiperbáricas,35 sem grandes respostas terapêuticas.

Mielopatias por alterações vasculares
Abrange 5% a 15% dos casos de mielopatias agudas, correspondendo a apenas 1%-2% das patologias vasculares neurológicas.36 Devemos considerar este diagnóstico nos pacientes com mielopatia aguda sem outra etiologia definida em um paciente com disfunção correspondente a um território de irrigação vascular medular,17 podendo apresentar-se com restrição a difusão em sequência de difusão na RNM pelo edema citotóxico.7 Quadros com tempo de evolução do início dos sintomas até seu ápice em menos de 4 horas têm grandes chances de pertencerem a este grupo, devido à rápida progressão, característica das lesões vasculares. Nestes pacientes, as estratégias antiinflamatórias são menos eficientes.3 Os infartos medulares são associados a algumas patologias, como: aterosclerose, trombo-embolismo, dissecção ou aneurismas de aorta ou hipotensão arterial sistêmica grave.37
Os infartos medulares anteriores são mais comuns no território da artéria espinhal anterior, danificando o trato corticoespinhal, fibras descendentes autonômicas e fibras da coluna lateral, com infartos geralmente entre T4-T10, devido à maior limitação do fluxo arterial (zona de fronteira). Além dos infartos, fístulas durais artério-venosas podem resultar em mielopatia súbita ou progressiva, geralmente em homens de 40 a 70, com infartos e veias na superfície medular, quadro também conhecido como síndrome de Foix- Alajouanine.38 Deve-se considerar este diagnóstico em qualquer paciente com mielopatia recorrente, tendo em vista que a correção cirúrgica ou endovascular pode restaurar a função neurológica comprometida.6 Hemorragias secundárias a angiomas cavernosos também fazem parte do diagnóstico diferencial das mielopatias agudas, devendo ser consideradas.1

Mielopatia por deficiência de vitamina B12 (degeneração combinada subaguda)
A deficiência de vitamina B12 ocorre em todas as faixas etárias, sendo porém mais frequentes em indivíduos com mais de 65 anos. Nem sempre há correlação das alterações hematológicas com as neurológicas.39
Apesar da história muitas vezes de longa duração, há relatos de quadros de alterações neurológicas agudas ou subagudas, principalmente após exposição ao óxido nítrico. Healton et al., 1991, avaliaram 143 pacientes com deficiência de vitamina B12, sendo que 74% dos pacientes apresentavam alterações neurológicas.40 Destes, 12% dos casos apresentavam mielopatia isolada e 41% dos pacientes tinham mielopatia associada à neuropatia. O diagnóstico inicial da deficiência é dado pela dosagem sérica da vitamina B12. O hemograma (com anemia macrocítica, trombocitopenia e hipersegmentação dos polimorfonucleares) pode ser útil, assim como o aumento da bilirrubina indireta e da enzima lactato desidrogenase, embora nem sempre estejam presentes.
Na RNM da medula, podemos encontrar hipersinal na seqüência T2 ou flair, principalmente na coluna torácica posterior, com possível extensão para o tronco e cérebro.41

Abordagem do paciente com suspeita de mielopatia aguda
Uma história clínica e exame neurológico detalhados são indispensáveis para se avaliar um provável diagnóstico de compressão medular. Após, é fundamental a exclusão de alterações estruturais compressivas. Desta forma, a realização de radiografias do segmento ósseo correspondente, com concomitante exame de RNM de emergência com administração de contraste são imprescindíveis para o manejo inicial destes doentes. Frente a presença de lesões estruturais como responsável pelos sintomas medulares, avaliação neurocirúrgica de emergência é mandatória.2 Caso não haja lesão estrutural, o tratamento posterior dependerá da possível etiologia. Assim, uma punção de LCR deve ser realizada. Após a mesma, é possível evidenciar se há algum grau de inflamação. Desta forma, as mielopatias agudas não compressivas são subdivididas: 1) inflamatórias (desmielinizantes, MTAI, doenças sistêmicas e parainfecciosas) e 2) não inflamatórias (por alterações vasculares, pós radiação ou mesmo uma mielite incipiente). Esta divisão auxilia substancialmente o diagnóstico etiológico e o tratamento na emergência.6
Mesmo sem evidências de inflamação na RNM ou no LCR, frente a um paciente com diagnóstico inicial de mielopatia aguda não compressiva, recomenda-se os seguintes exames complementares, adequando-se os mesmos as características clínicas, epidemiológicas e de imagem de cada paciente (Tabela 2).






Corticoesteróides: nas mielopatias inflamatórias, independente de suposta etiologia infecciosa, deve-se usar agressivamente corticoesteróides em altas doses, via endovenosa, objetivando a preservação e a recuperação funcional. Sugere-se iniciar tratamento com metilprednisolona endovenosa na dose de 1 g, uma vez por dia, de três a cinco dias, seguida por corticoesteróides por via oral. Alguns autores sugerem que alguns casos de pacientes refratários ao uso de corticoesteróides podem eventualmente responder a plasmaférese ou até mesmo ao uso de imunoglobulinas.42 Recomenda-se aguardar cerca de uma semana após término do ultimo dia da corticoterapia para se iniciar a plasmaférese ou tratamento com imunoglobulinas. Em pacientes com doenças do colágeno suspeita ou evidente, principalmente quando encontramos baixos níveis de complemento, autos títulos de auto-anticorpos, hematúria ou outras manifestações de LES, deve-se considerar, além da corticoterapia, pulsoterapia com ciclofosfamida EV (500-1 000 mg/m2). Há ainda relatos de melhoras clínicas com o uso de rituximab (anticorpo anti-receptor CD20), transplante autólogo de medula óssea e até uso de corticóides intratecal no tratamento de mielite lúpica.42-44
Pacientes com evidências de fatores pró-trombóticos (anticorpos antifosfolípides com história de livedo reticular, abortos ou perdas fetais de repetição, eventos trombóticos arteriais ou venosos) devem ser anticoagulados para prevenir recorrentes episódios de MT. Nos pacientes com suspeita de AVM, o uso de antiagregantes ou anticoagulantes deve ser considerado; avaliar tratamento neurocirúrgico e/ ou embolização frente a provável fístula arterio-venosa.6
Infelizmente, não há fortes evidências científicas quanto a eficácia real das terapias medicamentosas acima expostas.45
Há alguns aspectos clínicos e laboratoriais que podem sugerir a provável etiologia da mielopatia, o que justifica o tratamento empírico para algumas patologias infecciosas (considere esta hipótese quando LCR demonstrar pleiocitose maior do que 30 células)30 enquanto se aguarda os resultados dos exames subsidiários (Tabela 3).6






Tendo em vista que a implementação de protocolos facilita a condução dos casos, sugerimos o algoritmo abaixo para investigação inicial dos pacientes com mielopatias agudas (adaptado de Joaquim AF, 2007).2

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